Hart

Cardiaal · ECG · hartfalen

103 kaarten

Spatiebalk om te omdraaien · voortgang blijft lokaal bewaard

Alle kaarten

Hart bevat 103 flashcards voor geneeskunde aan de VU. Bestudeer de kaarten hieronder of start de interactieve studiemodus.

Wat zijn de kenmerken Giant Cell arteriitis, arteriitis temporalis ? (1/11)

---

1. Demografie: >50 jaar (meest voorkomende vasculitis bij ouderen)

2. Klachten:
- Temporale hoofdpijn.
- Visusklachten (amaurosis fugax)
- Kaakclaudicatio.

- Complicaties van Aneurysma's of Stenoses
- Vaak gepaard met PolyMyalgia Rheumatica
---Deze klachten onstaan omdat de grote bloedvaten in hoofdhals gebied ontstoken zijn (a. temporalis, a. ophtalmica, a. vertebralis, aorta), bij stenotisch of aneurysmatisch vaatlijden.

3. Diagnostiek:
- LO harde streng bij a. temporalis palpabel.
- Biopt van de a. temporalis.
- FDG-PET-CT evt extra bewijs

Wat zijn de kenmerken van Takayasu arteriitis? (3/11)

---

1. Demografie: < 50 jaar (dit geeft onderscheid met arteriitis temporalis of PMR, want die zijn beide boven 50 jr).

2. Klachten:
- Asymmetrische bloeddruk tussen beide armen
- Takayasu arteriitis kan spontaan genezen

EB) Kakashi snijdt arm van Obito eraf, daarom asymmetrische bloeddruk in arm

Wat zijn de kenmerken van Polyarteriitis Nodosa (PAN)? (4/11)

---

1. Demografie: Leeftijd rond 40 jr, vaker Man.

2. Klachten: ACR criteria (vlekjes op huid, gewichtsverlies, hoge diastole en arteriografische abnormaliteiten). Erg systemisch, vrijwel elke regio afhangend van aangedaan arteria.

3. Diagnostiek: Angiografie (microaneurysmata in lever, darmen of renale vaten), Biopt (necrotiserende vasculitis) en Volledig bloedbeeld.

4. Behandeling: Corticosteroids + Immuunsuppressiva (Azathioprine)

EB) Man van 40 laat PAN op zijn huid vallen en krijgt daardoor vlekjes, hij heeft geen eten dus gewichtsverlies. Zijn vrouw gaat hem schreeuwen dus hoge diastole en bij aanvullend onderzoek is zijn hart nu focktop.

Wat zijn de kenmerken van Ziekte van Kawasaki? (5/11)

---

1. Demografie: Kids < 5 jr, soms volwassenen.

2. Klachten:
- Koorts vijf dagen, daarna
- bilaterale conjunctivitis
- droge slijmvliezen (lippen, mond)
- Ook cervicale lymfadenopathie en polymorfe huiduitslag. Ook roodheid en oedeem van handpalmen en voetzolen. In laat stadium necrotiserende vasculitis.

3. Diagnostiek: Echocardiografie/angiografie/MRI voor coronair aneurysma & Biopsie voor necrotiserende vasculitis.

4. Behandeling: Acuut aspirineom aneurysma te verlichten, daarna preventief immunoglobuline IV
EB) Kind op Kawasaki motor moet met beide ogen kijken bcs snelheid, zijn mond is droog vanwege de wind.

Wat zijn de kenmerken van de ziekte van Churg-Strauss, Eosinophilic Granulomatosis with PolyPngiitis (EGPA)? (7/11)

---

1. Demografie: ?

2. Klachten: Astma, Allergische rhinitis, Longinfiltraten, perifere eosinofiele, Eosinofiele infiltraten ook in MYOCARD (drm cardiomyopathie). → Long en hartklachten. Bij Eosinophiele reactie denk je aan allergische reactie, deze klachten van EGPA zijn ook een soort uiting hiervan.

3. Diagnostiek: P-ANCA

4. Behandeling: ?

Op welke manier beïnvloeden mechanische en metabole factoren grote en kleine bloedvaten?

---

- Grote bloedvaten (arterien en venen, centimeters) worden voornamelijk beïnvloed door mechanische factoren zoals bloeddruk en shear stress.

- Kleine bloedvaten (capillairen en venulen, micrometers) worden voornamelijk beïnvloed door metabole factoren zoals producten van actief spierweefsel (ADP?, CO2, adenosine). Deze geven aan dat de longcapillairen groter moeten worden bijv om meer zuurstof op te nemen.

Wat is de functie van de drie typen Nitric Oxide Synthases (NOS) op de vasoregulatie? Hoe wordt NOS gereguleerd door ADMA en DDAH?

---

Drie typen NOS zijn:
1. NOS 1 → Neurotransmitter (Ca2+ afhankelijk)
2. NOS 2 → Immuunreacties tegen bacterien (geactiveerd door macrofagen, NIET Ca2+ afhankelijk WEL genexpressie)
3. NOS 3 → Doorbloeding, Trombose, Ontsteking (oa geactiveerd door shear stress, Ca2+ afhankelijk)

- Over het algemeen leidt NO tot vasodilatatie, behalve bij afwezigheid eNOS want dan leidt het juist tot coronair spasmen (bcs Ca2+ activatie in glad spierweefsel)

- ADMA remt eNOS als competitieve remmer. DDAH blokt juist ADMA, dus remt de remmer van eNOS.

Op welke plekken in de vaten ontstaan atherosclerotische plaques meestal? Waarom is dit zo?

---

Diapedese gebeurt meestal in bifurcaties van bloedvaten, want hier is een turbulente stroming (niet per se hogere shear stress).

Een uitzondering voor deze localisatie is mensen met comorbiditeiten zoals hypertensie, want deze mensen hebben in elk vat ‘risico gebieden’.

Wat is pre-eclampsie en eclampsie en aan welke voorwaarden moet deze voldoen?

---

- Eclampsie is stuipen van spieren ten gevolge van hypertensie tijdens zwangerschap
- Eclampsie gevolgen zijn vnl hoofdpijn, bandgevoel bovenbuik (lever) en vocht vasthouden. Verder allemaal systemische klachten (zie foto onder).

- Pre-eclampsie is bij hypertensie > 20 wkn zwangerschapen OOK:
--- Orgaanstoornis g OF
--- Groeirestrictie foetaal (< p10) OF
--- Proteinurie > 300 m

Wat zijn de lange termijn risico’s/ vooruitzichten bij vrouwen met pre eclampsie?

---

- Pre eclampsie is een risicofactor voor hart en vaatziekten voor moeder later in het leven. Zwangerschap is dus een soort 'stress test' voor cardiovasculair systeem, en pre eclampsie duidt vroegtijdig op een probleem (zie eerste twee foto's).

- Hogere bloeddruk tijdens de zwangerschap duidt op sterk verlaagde overlevingskans op hogere leeftijd (zie laatste foto).

- Daarom moeten vrouwen met pre-eclampsie ook na de zwangerschap regelmatig gescreend worden.

Wat zijn de lange termijn risico’s/ vooruitzichten bij vrouwen met pre eclampsie?

Wat zijn mogelijke risicofactoren voor pre-eclampsie?

---

- Nierfalen
- Autoimmuun aandoeningen
- Chronische hypertensie

Wat zijn de kenmerken van Marfan Syndroom van de syndromale aandoeningen? (1/4)

---

- Lange extremiteiten. Marfan syndroom leidt tot slenderman lichaam. Bindweefsel rekt uit dus wijde aorta (mogelijk aortaruptuur en spontaan overlijden), lensluxatie, striae huid of pneumothorax.

- Behandeling → Gaat naar Marfan team (onderzoek cardioloog, oogarts), voorkoming aorta klachten

Wat zijn de kenmerken van Loeys-Dietz Syndroom van de syndromale aandoeningen? (2/4)

---

Broertje van marfan syndroom, want ook bindweefsel aandoeningen (zie foktop bloedvaten structuur op echo) met mogelijke aorta scheur.

Gespleten Huig + Aorta scheur problemen. Plotseling overlijden door aortascheur. Kronkelige vaten.

Practicum Bloedstolling Casus 3: Man 18 jaar, leeft in barracks als soldaat. Klachten: hoge bloeddruk, nekstijfheid. Diagnostiek: trombocyten (=2, sterk verlaagd), D-dimeer verhoogd, Fibrinogeen afwezig, aPPT verhoogd, PT verhoogd.

Welke diagnose denk je aan?

---

Diffuus Intravasale Stolling secundair aan n. meningitidis infectie.

DIS merk je dus in de diagnostiek omdat er een tekort is aan alle trombocyten en stollingsfactoren. Dit komt omdat je overal in je lichaam zoveel stolt dan je geen stollingsfactor of trombocyt meer overhoudt. Hierna krijg je dus zowel primaire als secundaire hemostase problemen.

DIS ontstaat secundair aan andere systemische aandoeningen zoals sepsis, maligniteiten, trauma of zwangerschapscomplicaties.

Wat is posttrombotisch syndroom?

---

Ontstaat na DVT als dat leidt tot veneuze klep insufficientie. Hierdoor faalt de kuitspierpomp.

Klachten van hoge veneuze druk in onderbeen met oedeemvormingen en microcirculatiestoornissen (huidafwijkingen bijv.).

Hypertensie behandelen doe je vanaf een bloeddruk van [...]

Hypertensie behandelen doe je vanaf een bloeddruk van 140/90

Waarvoor staat de ABCD van antihypertensiva medicatie? Welke van deze hebben wel en welke hebben niet invloed op het RAAS systeem?

---

- A → ACE remmers of ARB
- B → Betablokkers
- C → Calciumantagonisten
- D → Diuretica

AB hebben wel invloed op RAAS systeem vd nieren, CD hebben niet invloed.

Hoe werken Beta blokkers als antihypertensiva? (2/4)

---

Beta blokkers hebben drie functies, waarvan de eerste twee op RAAS effect hebben:

1. Verminderde renine secretie (minder omzetting angiotensinogeen → angiotensine I
2. Verminderde aldosteron secretie (minder vochtretentie nieren)

3. Remming sympathisch systeem (bloeddruk en hartslag omlaag)

Merk op dat de derde van deze eigenlijk het sterkste effect heeft, beta blokkers zijn dan ook eigenlijk meer voor andere hartklachten dan antihypertensiva. Verder hebben ze ook veel meer bijwerkingen dan de andere opties.

Hoe werken Calciumantagonisten als antihypertensiva? (3/4)

---

Twee vormen

1. Dihydropyridines: anti hypertensiva, effect op bloedvaten (verlaagt perifere weerstand en afterload vgls mij)
2. Non-dihydropyridines: voor ritmestoornissen, effect op hart

Hoe werken Diuretica als antihypertensiva? (4/4)

---

Specifiek thiazidediuretica

Leiden tot meer natrium en water secretie (minder vocht = lagere bloeddruk)

Waarom geef je ACE-R of ARB bij mensen met Albuminurie of DM?

---

Remming van RAAS systeem zorgt voor minder progression van kidney disease. Proteinurie is een marker van kidney disease, dus drm moet je RAAS remmen.

- Bij pt met overgewicht gebruik je liever (AB/CD antihypertensiva) [...] dan [...]. Dit komt omdat [...]
- Bij ouderen gebruik je liever (AB/CD antihypertensiva) [...] dan [...]. Dit komt omdat [...]

- Bij pt met overgewicht gebruik je liever (AB/CD antihypertensiva) AB dan CD. Dit komt omdat het RAAS systeem actiever is bij fattys en je dit dus moet remmen
- Bij ouderen gebruik je liever (AB/CD antihypertensiva) CD dan AB. Dit komt omdat het RAAS systeem minder actief is bij ouderen, hun nierfunctie is verminderd

Wat is het verschil tussen het klinisch gebruik van Dihydropyridine en Non-Dihydropyridine calciumantagonisten? Welke bijzondere contraindicatie hoort bij deze groep medicatie?

---

- Dihydropyridines gebruik je als anti hypertensivum (bcs remt calcium in arteriele vaatwand, daardoor verminderde perifere weerstand)
- Non-Dihydropyridines gebruik je om ritmestoornissen te herstellen! (bcs remt calcium in hart, zorgt dus voor reset van elektrische geleiding)

Een bijzondere contraindicatie is dat non-dhp calciumantagonisten leiden tot remming van CYP3A4

Wat doe je als de eerstekeus antihypertensivum niet werkt in eerste instantie?

---

NIET dosis verhogen, WEL combineren met andere antihypertensiva. AB combineer je met CD → Combineer RAAS medicatie met NIET-RAAS medicatie. Dan hef je elkaars compensatiemechanismen op

Wat zien we hier als mogelijke veroorzaker van Sudden Cardiovascular Death?

---

Atriumfibrilleren

Merk op dat er dallen zijn waarbij er gewoon bijna niets gebeurd met het hart en random pieken.

Acute behandeling hartgeleidingsstoornissen

Schokbare ritmes zijn [...] en [...]
Niet-schokbare ritmes zijn [...] en [...]

Acute behandeling hartgeleidingsstoornissen

Schokbare ritmes zijn Ventrikel Tachycardie en Ventrikel Fibrilleren
Niet-schokbare ritmes zijn Pulseless Electrical activity (PEA) en Asystolie

Een AED heeft dus alleen zin als er wel nog een hartritme is maar deze verstoord is. Je reset dus de hartgeleiding. Schokbare ritmes zitten volgens mij alleen maar in ventrikel.

Bij PEA is er een normaal hartgeleiding maar het leidt niet tot een puls. Deze geleiding herstarten heeft dus geen zin want die werkt gewoon nog.
Bij Asystolie is er geen hartgeleiding om te resetten. De enige behandeling is dan CPR en Epinephrine.

Wat zien we hier als mogelijke veroorzaker van Sudden Cardiovascular Death?

---

Tachy Aritmie (vanwege ventrikelfibrilleren)

Wat zijn oorzaken van ventrikelfibrilleren?

---

Acuut myocardinfarct is vaak de oorzaak van ventrikelfibrilleren. Het gaat niet vanzelf over. Zie ECG waarbij lijnen constant op en neer bouncen.

Wat zijn oorzaken van atriumfibrilleren?

---

Vier oorzaken:

1. Acuut MI (vergelijkbaar met ventrikelfibrilleren)
2. Oud MI → Litteken in hart, deze scar zone, geeft geleidingsissues (bcs hier vindt geleiding plaats terwijl dat niet hoort)
3. Secundaire aandoeningen, klassieke oorzaken → Rheumatische aandoeningen, Hyperthyreoidie, Alcoholintoxicatie
4. (meest voorkomend) Hartfalen en Hypertensie.

Hoe voorkom je Ventrikel Fibrilleren?

---

- Leeftstijl: stoppen met roken, beweging, gezonde voeding
- Anti Aritmica: Medicatie die ingrijpen op specifieke onderdelen van ECG grafiek
- MI medicatie
- Hartfalen medicatie

- Evt onderliggend probleem weghalen

Hoe behandel je Ventrikel Fibrilleren?

---

Implanteerbare AEDs, zoals CRT-d, ICD / Pacemaker. De functies verschillen net wat van elkaar.

- Pacemaker: bij bradycardy
- ICD: bij hartritmestoornissen / tachycardy → ICD heeft de voorkeur vgls mij
- CRT-d: bij hartritmestoornissen / hartfalen

Wat zijn de klachten van linkszijdig hartfalen (astma cardiale)?

---

- Acute klachten
- Snelle hartslag
- Zeer benauwd, pt moet echt rechtop zitten om te ademen

Wat zijn de klachten van rechtszijdig hartfalen (gedecompenseerd hartfalen/cor pulmonale)?

---

- Langer bestaand, chronisch
- Kortademig bij inspanning
- Gewichtstoename (ook ascites)
- Oedeem benen
- Vaak secundair ontstaan een linkszijdig hartfalen

Wat is het verschil tussen de diagnostische bevindingen bij linkszijdig en rechtszijdig hartfalen?

---

Rechtszijdig:
- Pleuravocht rondom longen & beiderzijds. Ontstaat omdat pleuravocht draineert in rechteratrium, dus als deze aangedaan is dan hoopt pleuravocht op. Dit heb je niet in linkeratrium. Matige zieke pt.

Linkszijdig:
- Longoedeem enkel linkszijdig. Duidelijk zieke pt.

Wat is het verschil tussen HFrEF en HFpEF?

---

Heart Failure w/ reduced Ejection Fraction heeft te maken met systolisch hartfalen, want er is een probleem met het pompen vh hart. De LVEF < 40% (dus minder dan 40% vh bloed in linkerventrikel wordt tijdens de systole weggepompt, 60% blijft achter).

Heart Failure w/ preserved Ejection Fraction heeft te maken met systolisch hartfalen, want er is een probleem met het vullen vh hart. De LVEF >50%

Wat zijn oorzaken van HFrEF?

---

1. Verminderde contractiliteit LV
- Hartziekten
- Chronisch teveel volume in LV

2. Afterload verhoogd (bcs dan meer druk voor LV om tegenin te gaan. Hierdoor LV hypertrofie waardoor meer O2 vraag en minder O2 aanbod in dikke spieren)
- Hypertensie
- Aortic stenosis

Wat zijn risicofactoren voor Heart Failure?

---

- Obesitas
- Hypertension
- Diabetes
- Renal disease

Al deze aandoeningen verstoren de functie van het hart en kunnen daardoor leiden tot zowel verminderde pompfunctie als vullingsfunctie vh linkerventrikel.

Merk op dat HFpEF specifiek vaker voorkomt bij vrouwen (2:1)

Wat zijn klinische kenmerken voor Heart Failure?

---

1. Dyspneu
2. Orthopneu (kortademigheid bij liggen)
3. Paroxysmale nachtelijke dyspneu (gedurdende de nacht random aanvallen van kortademigheid)
4. Verhoogde veneuze jugularis druk
5. Pijn RUQ (right upper quadrant) als lever uitzet
6. Pitting oedeem

Al deze dyspneu klachten ontstaan omdat bloed vanuit het hart in de longen stroomt. Vocht in longen = kortademigheid.

Waarom is er een verhoogde NTproBNP bij Heart Failure?

---

NTproBNP komt vrij vanuit de hartwand wanneer deze uitrekt (dus onder verhoogde druk zit). Geeft ook een idee van mortaliteit.

Merk wel op bij HFpEF dat je kleine LV dimensies en LV hypertrofie hebt, dus dan heb je een lage wandspanning en juist relatief laag NTproBNP - NTproBNP is dus niet verhoogd bij alle typen hartfalen.____

Welke diagnostiek bij Heart Failure?

---

1. NTproBNP: komt vrij bij rek hartwand
2. X thorax (pulmonaire oedeem, vocht tussen pleura, stromingsproblemen & cardiomegaly)
3. Echo hart, 4 kamer opname (beweging hart en kleppen & EF bepaling)

Wat is de behandeling van HRrEF?

---

1. Angtiotensine Receptor Blokker (ARB) + Neprilysin inhibitor
- Neprilysin zorgt normaal voor de afbraak van Natriuretic Peptide (NP). NP remt het RAAS systeem, dus verlaagt de bloeddruk. Als je neprilysin remt, dan rem je dus de remmer van NP → Verlaagde bloeddruk, dus verbeterde hartfunctie
- ARB is belangrijk want neprilysin inhibitor zorgt voor verhoging van angiotensine II, dus je moet dit blokkeren

2. SGLT-2 inhibitor - Zorgt voor minder Glucose reabsorptie in nieren, hierdoor verlaagde preload en afterload, dus verbeterde hartfunctie
3. Beta blokker, ACE-r, Mineralcorticoid receptor antagonisten

4. Diuretica helpt tegen klachten, niet tegen mortaliteit

EB) hf w/ REDUCED ef kan je WEL REDUCEN. Preserved kan je niet verhelpen!

Wat houdt het Frank-Starling Mechanisme in voor de contractiliteit van het hart? Hoe hangt dit samen met hartfalen?

---

Bij een toegenomen EDV neemt de contractiliteit vh hart toe, waardoor het slagvolume stijgt.

Maw, als er meer bloed in het LV komt, dan gaat het hart harder pompen om te compenseren. Hierdoor is er ook meer O2 vraag. Op het moment dat het hart dit aan kan en het HMV gelijk blijft, dan is er gecompenseerd hartfalen. Op het moment dat de pompfunctie verstoord wordt bij een overschot aan O2 vraag, dan is er gedecompenseerd hartfalen.

Welke van deze twee hoort bij systolisch hartfalen (HFrEF) en welke bij diastolisch hartfalen (HFpEV). Waarom is dit zo? CONTROLEER DEZE LATER

---

IDK

Hart AV en SA knoop

Hart AV en SA knoop is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Hart AV en SA knoop

Op deze plaat zie je Hart AV en SA knoop; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

De functie van de Sinusknoop is [...].

De functie van de AtrioVentriculaire knoop is [...].

De functie van de Sinusknoop is het ritme van hartgeleiding bepalen als natuurlijke pacemaker.

De functie van de AtrioVentriculaire knoop is het vasthouden van de elektrische geleiding tussen atrium en ventrikel, zodat het atrium volledig kan contraheren voordat het ventrikel contraheert.

Oorzaken van Tachycardie zijn
[...] (hart wordt extra snel geëxciteerd vanwege snelle en langzame geleidingspad)
[...] (andere hartcellen dan SA/AV node cellen vuren spontaan) of
[...] (cellen vuren twee keer bij eenmalige stimulatie).

Oorzaken van Tachycardie zijn
Re-Entry (hart wordt extra snel geëxciteerd vanwege snelle en langzame geleidingspad)
Abnormaal Automatisme (andere hartcellen dan SA/AV node cellen vuren spontaan) of
Early of Delayed AfterDepolarisations (cellen vuren twee keer bij eenmalige stimulatie).

Hoe ontstaat AV-knoop re-entry tachycardie?

---

Re-rentry ontstaat bij weefselschade van het hart (bijv. na myocard infarct). Hierdoor is er een deel van het hart dat normaal en snel geleidt, en een deel dat verminderd en langzaam geleidt.

Als er een signaal komt vanuit de sinusknoop dan wordt deze nu gesplits over twee paden gebaseerd over welk hartweefsel het loopt (normaal/beschadigd). Omdat er een langzame en snelle pad is loopt de geleiding niet overal symmetrisch, waardoor er een soort cirkel ontstaat van geleiding waarbij het langzame pad het snelle pad exciteert en andersom. Hierdoor krijg je dus teveel contracties.

kladpapier BLABLA 1

---

AF = random contractie van atria die niet overal gelijk is, verschillende delen van atrium contraheren op verschillende manieren.

Elke squiggle is een specifiek deel vd atrium dat contraheert.

Oorzaak AF niet duidelijk, je weet alleen dat er RISICOFACTOREN zijn.

AF ontstaat aan begin vaak paroxysmaal (aanvalsgewijs, <1 wk).
Later Persisten AF (>1 wk, gaat niet vanzelf over)
Permanent AF (<12 mnd)

Klachten: Vermoeidheid (bcs minder bloed per pomp) etc

RISICOFACTOR BLOODCLOTS, geen goede contractie van atria, daardoor ophoping van bloed in atrium dat kan embolseren.

Diagnose verschilt tussen paroxysmaal (hartmonitor) of persistent (ECG)

Behandeling :

ECG

De P-wave correspondeert tijdens de hartcontractie met [...]
De QRS-complex correspondeert tijdens de hartcontractie met [...] De T-top correspondeert met de [...]

ECG

De P-wave correspondeert tijdens de hartcontractie met Atrium contractie
De QRS-complex correspondeert tijdens de hartcontractie met Ventrikel contractie De T-top correspondeert met de repolarisatie

EB) Onthoud dat R het hoogste punt is, want de R rijst naar de top.

Wat is atriumfibrilleren?

---

Atrium fibrilleren ontstaat wanneer verschillende delen van de atria contraheren op verschillende momenten, dus niet alleen in de SA knoop. Elke 'squiggle' (van P-T wave) is een specifiek deel vh atrium dat contraheert. QRS-complex is normaal (ventrikel contactie normaal), maar Pwave verstoord (atrium contractie verstoord).

Atria contraheert ongeveer 300-600x per minuut.

Wat zijn risicofactoren voor AF?

---

Meest voorkomende oorzaken
- Hypertensie
- Hartfalen
- Klepfalen
- Diabetes
- Roken

Klassieke oorzaken
- Alcohol
- Hyperthyreoïdie
- Reumatische aandoeningen

Echter alles wat invloed heeft op atriale hartspier kan leiden tot AF

Wat zijn de klachten van AF?

---

Veel klachten ontstaan omdat er minder bloed wordt gepompt door het lichaam

- Vermoeidheid
- Duizeligheid
- Dyspneu
- Hartpalpitaties (vanwege aritmie hartgeleiding)
- Embolie klachten
- Pols irregulair, inaequaal, polsdeficit

Op welke manier kan een herseninfarct / andere embolie ontstaan bij AF?

---

Geen goede contractie van atria, daardoor ophoping van bloed in atrium dat kan emboliseren.

Welk aanvullend onderzoek voor de diagnosticering van AF?

---

Hangt af van ernst.

Persisterende AF: ECG (zoek squiggly lines bij P wave)
Paroxysmale AF: Holter monitor (monitor hartritme langere tijd, ECG zou nu zinloos zijn als er niet op dat moment een aanval is)

Wat is de lange termijn behandeling van AF?

---

Rate control:
- AV knoop vertragende middelen (Beta blokkers/Non-dihydropyridine calciumantagonisten/Digoxine)
- DOAC
- indien niet werkend, dan AV-knoopablatie (dichtbranden AV knoop, geen geleiding) in combinatie met pacemaker → Moet samen gaan, anders geen geleiding

Rhythm control:
- Anti aritmatica + Cardioversie + DOACs
-- Amiodaron bij hartfalen, LV hypertrofie of coronaire vaatziekten.

:

Wat is het verschil tussen atriumflutter en atriumfibrilleren? Hoe zie je dit verschil op het ECG?

---

Atriumflutter is een georganiseerd, regulier atriaal ritme dat te snel gaat (atriaal 250-350 BPM). Dit betekent dat wel alle delen vh atrium tegelijk contraheren, maar dit gaat gewoon te snel.

Atriumfibrilleren is een ongeorganiseerd, irregulier atriaal ritme, dus verschillende delen vh atrium contraheren op verschillende momenten.

Dit is zichtbaar op het ECG omdat atriumflutter een constante 'zaagtandpatroon' heeft van de P-wave. Atriumfibrilleren daarentegen heeft een super random, niet constante P-wave.

Wat zijn oorzaken van een Aortaklepstenose?

---

1. Calcificatie vd aortaklep (meest voorkomend, vaak bij man, hoge leeftijd, obesitas, hypertensie, diabetes en roken)
2. Reumatische aortaklepstenose (progressief)
3. Congenitale bicuspide aortaklep (meestal <60 jr)

Wat zijn klinische klachten van een Aortaklepstenose?

---

Klachten ontstaan vanwege linkerventrikelhypertrofie, daardoor ischemie van myocard LV. Dus meer klachten bij inspanning.

1. Angina → bcs ischemie myocard LV
2. Linkszijdig hartfalen
3. Syncope → bcs ischemie brein
4. Anemie

Wat is het aanvullend onderzoek van een Aortaklepstenose?

---

1. Echocardiografie (beoordeling verdikking, calcificatie, mobiliteit aortklep)
2. Ergometrie (ECG terwijl heftige inspanning zoals fietsen)
3. Bloedonderzoek (NT-pro-BNP, rek hart)
4. CT calcium (in coronairvaten, voorspeller myocard infarct)

Transoesofageale echografie, hartkatheteisatie en MRI/CT doe je bijna niet.

e

Wat is de behandeling van een Aortaklepstenose?

---

- Aortaklepvervanging op indicatie
1. Symptomatische pt (vnl angina / syncope)
2. LVEF <50%
3. Bicuspide aortaklep
4. Andere hartoperaties

- Medicamenteus (hartfalen behandeling & sinusritme behouden)

Wat zijn klinische klachten van een Aortaklepinsufficiëntie?

---

Klachten ontstaan vaak door Aortaregurgitatie, dus reflux van bloed vanuit aorta naar LV.

1. Dyspnoe d'effort
2. Angina pectoris
3. Palpitaties (hartkloppingen)

Wat is de behandeling van een Aortaklepinsufficiëntie?

---

- Onderliggende oorzaak behandelen + aortaregurgitatie met inotropica (versterken contractie vh hart, bijv digoxine) en vasodilatoren

- Operatie op indicatie
1. Aortaregurgitatie + Symptomatische pt
2. Asymptomatische pt met LVEF <50% / LV dilatatie >50%

Wat zijn klinische klachten van een Mitralisklepinsufficiëntie?

---

Vermoeidheids- en ademhalingsklachten want circulatie verstoord, maar geen angina want mitralisklep is gesloten tijdens systole.

1. Dyspnoe en Orthopnoe (pulmonale hypertensie)
2. Linkszijdig hartfalen
3. Atriumfibrilleren (bcs regurgitatie naar linkeratrium, daardoor schade)
4. Acute respiratoire insuf / Cardiogene shock

Wat is het aanvullend onderzoek van een Mitralisklepinsufficiëntie?

---

1. Echocardiografie → Beoordeling regurgitatie, vergroting linker atrium & LV, chordae/papillairspierruptuur

2. Trans Thoracic Echocardiography (TTE), ultrasound → Structuur mitralisklep beoordelen, beoordeling regurgitatie
3. Trans Eosophageal Echocardiography (TEE), invasief → Structuur mitralisklep beoordelend (scherper dan TTE)
4. Cardiac Magnetic Resonance imaging (CMR) → Structuur en functie mitralisklep, beoordeling regurgitatie (zeer gedetailleerd)

Wat is de behandeling van een Mitralisklepinsufficiëntie?

---

- Medicatie wederom secundair

- Interventie
1. Mitralisklep reparatie → bij redelijk gezonde kleppen
2. Mitralisklep vervangingen → Biologisch (korter antistolling nodig, maar gaat max 10 jr mee) / Mechanisch (altijd antistolling nodig, gaat langer mee). Beide geven verhoogde kans op infecties & trombose
3. Percutane klep → Klep die je van buitenaf de huid doorbrengt en mitralisklep dichtklemt.

TRICUSPIDALIS KLEP SKIPPEN VOOR NU?

---

Wat houden een patente ductus arteriosus en open foramen ovale in als congenitale anatomische afwijking?

---

Ductus arteriosus: verbinding tussen aortaboog en pulmonaal arterie. Hierdoor mix zuurstofarm en zuurstofrijkbloed, wat leidt tot cyanose/dyspneu
Foramen ovale: verbinding tussen linker en rechter atrium.

Beide horen normaal te sluiten na de geboorte.

Wat houdt de Tetralogie van Fallot in als Congenital Heart Disease (CHD)?

---

Bestaat uit vier anatomische afwijkingen:

A. Pulmonalis stenose
B. Overriding aorta (aorta zit direct boven ventrikel septum defect, zuigt hierdoor zowel zuurstof arm als zuurstof rijk bloed van beide ventrikels aan)
C. Ventrikelseptumdefect
D. Rechter ventrikel hypertrofie

EB) POV Rwina hartdood voor mnr Fallots kinderen in de jaren 1500

Wat zijn de klachten van de Tetralogie van Fallot?

---

Hypercyanotische aanvallen (bcs verminderde zuurstof toevoer lichaam, vanwege mix zowel overriding aorta als pulmonalisstenose). Kan in eerste 2 mnd kind leiden tot:
- MI
- CVA
- Overlijden

Merk op dat tetralogie van fallot vnl tot uiting komt bij jonge kinderen, want congenitale afwijking. Dit is dus hoe babies mogelijk een hartaanval krijgen.

Wat is een Coarctation of the Aorta?

---

Stenose van de aorta (coarctation) op het moment dat de ductus arteriosus sluit na de geboorte.

Wat zijn de klinische klachten van een Coarctation of the Aorta?

---

- Afwezige femorale pulsaties & Koude en cyanotische onderste extremiteiten (bloed kan niet naar onderste extremiteiten)

- Hartfalen
- Metabole acidose (niet goed bloedtoevoer)

Wat is de behandeling van een Coarctation of the Aorta?

---

Acuut: ductus arteriosus openen (eerst medisch Alprostadil, later chirurgisch)
Chronisch: ballonangioplastiek + stent

Wat is het verschil tussen klinische klachten en lichamelijke bevindingen van kleine en grote Ventrikel Septum Defects (VSD's)? Waarom is dit zo?

---

Klein VSD (<3 mm):
- Asymptomatisch, want bloedstroom van LV naar RV beperkt. Wel groot drukverschil.
- Luide pansystolische souffle, want stroming van LV naar RV door drukverschil

Groot VSD (>3mm):
- Sterk symptomatisch, want grote vermenging zuurstofarm en zuurstofrijk bloed: Dyspneu en Failure to Thrive
- Geen hartgeruis bij groot defect, want druk LV en RV vrijwel gelijk

Hartgeluiden

- Derde harttoon ontstaat door [...]. Kan fysiologisch zijn in [...] en [...]. Pathologisch bij [...], [...] of [...]

- Vierde harttoon ontstaat door [...] in [...]. Kan fysiologisch zijn in [...]. Duidt op [...] en [...] want in beide gevallen krijg je een verstijving van de ventrikelwand (en dus non-compliance)

Hartgeluiden

- Derde harttoon ontstaat door snelle ventriculaire vulling. Kan fysiologisch zijn in kinderen en gezonde volwassenen < 30 jr. Pathologisch bij cardiomyopathie, Aorta/Mitralisklep regurgitatie (LV) of constrictive pericarditis

- Vierde harttoon ontstaat door geforceerde atriale contractie in non-compliant ventrikel. Kan fysiologisch zijn in geen enkel geval!. Duidt op hypertropfische cardiomyopathie en systemic hypertension want in beide gevallen krijg je een verstijving van de ventrikelwand (en dus non-compliance)

Onthoud dat S1-S2 (LUB) gelijk staat aan de systole, en S2-S1 (DUB) gelijk staat aan de diastole.

Timing van derde harttoon klinkt als Ken-Tuck-Y, denk three piece KFC meal

Timing van vierde harttoon klinkt als Ten-ne-see

Coronair vaten + Vascularisatie

Deze kaart vraagt om Coronair vaten + Vascularisatie. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Coronair vaten + Vascularisatie

Coronair vaten + Vascularisatie is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Coronair vaten + Vascularisatie

Op deze plaat zie je Coronair vaten + Vascularisatie; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Coronair vaten + Vascularisatie

Deze kaart vraagt om Coronair vaten + Vascularisatie. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Coronair vaten + Vascularisatie

Coronair vaten + Vascularisatie is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Coronair vaten + Vascularisatie

Op deze plaat zie je Coronair vaten + Vascularisatie; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Coronair vaten + Vascularisatie

Deze kaart vraagt om Coronair vaten + Vascularisatie. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Coronair vaten + Vascularisatie

Coronair vaten + Vascularisatie is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Coronair vaten + Vascularisatie

Op deze plaat zie je Coronair vaten + Vascularisatie; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Coronair vaten + Vascularisatie

Deze kaart vraagt om Coronair vaten + Vascularisatie. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Coronair vaten + Vascularisatie

Coronair vaten + Vascularisatie is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Coronair vaten + Vascularisatie

Op deze plaat zie je Coronair vaten + Vascularisatie; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Coronair vaten + Vascularisatie

Deze kaart vraagt om Coronair vaten + Vascularisatie. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Coronair vaten + Vascularisatie

Coronair vaten + Vascularisatie is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Coronair vaten + Vascularisatie

Op deze plaat zie je Coronair vaten + Vascularisatie; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Coronair vaten + Vascularisatie

Deze kaart vraagt om Coronair vaten + Vascularisatie. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Coronair vaten + Vascularisatie

Coronair vaten + Vascularisatie is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Wat is de pathologische verklaring achter waarom nitroglycerine wel helpt bij stabiele AP, maar niet bij bij instabiele AP, NSTEMI of STEMI?

---

Stabiele AP ontstaat vanwege een verdikking vd atherosclerotische plaque, waardoor er te weinig zuurstoftoevoer is voor de cardiale O2 vraag.

Instabiele AP, NSTEMI of STEMI onstaan alle drie vanwege een scheur in de fibrotische kap (in de atherosclerotische plaque). Hierdoor wordt het fibrotisch materiaal uitgescheiden in het bloedvat en ontstaat er een thrombus. Dit is de oorzaak van de klachten.

Nitroglycerine zorgt voor vasodilatatie, dit helpt wel bij stabiele AP omdat de verminderde zuurstoftoevoer wordt veroorzaakt door een stabiele, atherosclerotische plaque. Dit helpt dus niet bij de andere gevallen, want hier wordt de verminderde zuurstoftoevoer veroorzaakt door een trombus waarvan de grootte onafhankelijk is van de dilatatie vd vaatwand.

Dit is ook wrm de klachten bij stabiele AP afnemen in rust, maar dit niet gebeurt in de andere gevallen.

(grootste bloedvat is instabiele AP, NSTEMI of STEMI geval)

Welke diagnostiek voor ACS?

---

1. ECG
2. Bloedonderzoek (Troponine, CK-MB) → Pas 2-4u na ontstaan van klachten zichtbaar in bloed

3. Eindig altijd met Coronairangiogram voor uiteindelijke diagnose (in geval van spoed gelijk naar deze, skip de rest)

Hoe maak je een onderscheid tussen STEMI, NSTEMI en Instabiele AP gebaseerd op aanvullend onderzoek?

---

1. ECG
- ST elevaties? → STEMI
- ST depressies/T inversie/Normaal? → NSTEMI/Instabiele AP

2. Bloedonderzoek (Troponine, CK-MB)
- Troponine & CK-MB verhoogd? → NSTEMI
- Troponine & CK-MB normaal? → Instabiele AP

3. Coronairangiogram
- Diagnostiek bevestiging (doe je dus in principe als laatste, tenzij spoed)

Wat is de algemene behandeling van ACS?

---

- Morphine
- Oxygen (sat >94%)
- Nitraten
- Aspirine

EB) MONA

Wat is de medicamenteuze behandeling van ACS?

---

Anti Trombus:
1. Antiplatelets (Aspirine, Clopidogrel)
2. Anticoagulatie (Heparine, LMWH)

Anti ruptuur fibrotische kap:
3. ACEi/ARB (lagere bloeddruk = minder druk op fibrotische kap)
4. Statines

EB) Medicamenteuze behandeling van ACS gaat volgens de 3 A'S

Waarom is reperfursie behandeling belangrijk voor STEMI en wat houdt dit in?

---

Time is tissue, dus er moet snel behandeling plaatsvinden bij STEMI anders grote kans op mortaliteit.

Reperfusiebehandeling:
1. Primary Cutaneous Intervention, PCIs (alleen binnen 90 min, vorm van ballonangioplastiek & stent)
2. Fibrinolytica (tPA, Urokinase, Streptokinase)

Merk dus op dat de behandeling van STEMI anders is dan die van Instabiele AP en NSTEMI (deze zijn primair medicamenteus)

Wat houdt Systolic Anterior Movement (SAM) voor cardiomyopathieen en hoezo verergert dit klachten?

---

Beweging van mitralisklep naar anterior. Hierdoor nog minder bloedstroom in de aorta tijdens de systole. Zie je vaak bij HCM.

Waarop duidt negatieve t top?

---

- Myocard hypertrofie
- Myocard ischemie
- Kan normaal zijn bij kids

Negatieve t top is zeg maar een stap minder erg dan ST elevatie

MURMUR - maak overzicht hart geruis systolisch en diastolisch

MURMUR

https://youtu.be/dBwr2GZCmQM

---

Milde aortaklep stenose VROEG systolisch murmur ontstaat omdat de klep gwn niet goed open gaat

Ernstige aortaklep stenose LAAT systolisch murmur ontstaat omdat er laat in de systole een turbulente stroming ontstaat. Deze turbulente stroming heb je niet bij een milde aortaklep stenose

MK

Nitraten

---

Nitraten zorgen voor perifere vasodilatatie

Minder bloed naar hart aka lagere preload

Minder O2 vraag door hart, dus verhelpen angina klachten

Blijf herhalen tot de stof zit. Dit deck hoort bij Circulatie & vasculaire stoornissen.

Flashcards openen…

Portaal voorbereiden