Longen

---

1. Huid → Palpabele purpura
2. Long → Hemoptoë
3. Nier → Actief Sediment (erythrocyten/korrelcylinders)
4. Neur → Klapvoet

EB: HUID, LONGEN, NIER en NEUR. NIER en NEUR op deuntje van hoofd schouder knie en teen.

---

1. Demografie: ?
2. Klachten: Necrotiserende glomerulonefritis & Pulmonale capillaritis (dus long, nier)
3. Diagnostiek: P-ANCA
4. Behandeling: immuunsuppressiva & wegnemen antigeen (bcs ANCA auto immuun)

---

1. Overschot aan LDL gaat tussen tunica intima en tunica intermedia. → Dit is de reden waarom dikke mensen, met veel LDL, atherosclerose krijgen! LDL wordt gemaakt in de lever, dus hierop is veel therapie gericht.

2. LDL wordt deels geoxideerd en opgeruimd door Monocyten. Deze binden aan InterCellular Adhesion molecule (ICAM-1) en Vascular Cell Adhesion Molecule (VCAM-1). Monocyten scheiden cytokines (chemokines) af.

3. Deze cytokines leiden tot oproeping van macrofagen, dus de next level upgrade van monocyten. Macrofagen produceren zuurstof radicalen (zoals NO). Deze leiden tot geoxideerd LDL. Geoxideerd LDL bindt niet meer aan LDL receptoren, maar aan scavenger receptoren op de macrofagen. Scavenger receptoren hebben geen bindingslimiet, ze blijven oneindig opruimen.

4. Schuimcellen ontstaan vanuit macrofagen wanneer er teveel LDL binding aan scavenger receptoren is. Deze schuimcellen kunnen zich ophopen tot een necrotische kern. Dit is het begin van atherosclerose.

Schematisch: LDL → Monocyten → Macrofagen + Zuurstofradicalen → Schuimcellen + Necrotische Kern

---

Volwassenen
- Statines en/of Cholesterolabsorptieremmer
- evt PCSK9-antibodies erbij als standaardbehandeling niet effectief

Kinderen
- Onder 8 jaar / Homozygoot: Leefstijlaanpassingen
- Vanaf 8 jaar + Heterozygoot: Statines (long term effect groot)

De term Veneuze Trombo-Embolie (VTE) omvat twee diagnoses: Diep Veneuze Trombose (DVT) en Longembolie

---

- Acute dyspnoe
- Pijn vastzitten aan ademhaling
- Pijn op borst
- Hemoptoe / Prikkelhoest

Evt acuut overlijden bij Ruiterembolie: volledige afsluiting van beide longarterien

---

Zie stroomdiagram, we gaan uit van positieve eerstlijnsbeslisregel DVT en positieve Wells. We gaan eigenlijk uit van twee gevallen:

- Twijfel je over klinische klachten? → D-dimeer bepaling → Verhoogd = verder aanvullend onderzoek. Normaal = uitsluiten MITS er geen verdenking is gebaseerd op VG (anders wel doorgaan!) → Dien ook eenmalig LMWH toe bcs evt spoedgeval
- Geen twijfel mogelijk, zeer duidelijk klinisch beeld? →gelijk Echo been / Echo thorax (want nu heeft d-dimeer weinig aanvullende waarde)

3. evt CT angiogram (beter trombose zichtbaar)

---

Non-selectief remt zowel B1 als B2 receptoren, selectief remt B1.

B1 zijn sympathische receptoren, dus betablokkers kunnen zowel goeie als slechte effecten hebben bcs je sympatisch systeem in zijn geheel remt.
B2 zorgt voor bronchusverwijding, dus betablokker zorgt zo voor astmatische klachten. (B1 remming geeft zowel gewenste als ongewenst klachten, B2 remming geeft alleen ongewenste astma klachten)

→ Metaprolol, Bisoprolol en Atenolol zijn selectieve B1 blokkers, deze wil je.