Overig

Rest van het blok

125 kaarten

Spatiebalk om te omdraaien · voortgang blijft lokaal bewaard

Alle kaarten

Overig bevat 125 flashcards voor geneeskunde aan de VU. Bestudeer de kaarten hieronder of start de interactieve studiemodus.

Wat zijn de kenmerken van de Ziekte van Goodpasture, Anti-glomerular basement membrane (Anti-GBM) ? (9/11)

---

NOOOOO CLUE???

Hebben grote belangrijke vaten relatief meer elastine of collageen dan minder belangrijke vaten? Hoe verandert deze verhouding met leeftijd?

---

Meer elastine, want elastine zorgt voor flexibiliteit en rek die nodig is bij veel druk. Jongere mensen hebben meer elastine en oudere mensen meer collageen.

Tussen welke vaatlagen vindt atherosclerose plaats?

---

Tussen de tunica intima (endothelial cells) en tunica media (smooth muscle cells).

Waarom is een ontstekingsreactie en de daarbij behorende plaquevorming van atherosclerose vrij lokaal en niet overal in alle vaten tegelijk?

---

Immuuncellen komen alleen lokaal het endotheel weefsel binnen waar alle surface receptors tegelijk actief zijn. Alleen dan kan diapedese (de overgang van immuuncellen binnen het endotheel) plaatsvinden. Dit gaat volgens de vier stappen die je al kent: tethering, rolling, activation en arrest.

Welke antihypertensiva geef je aan zwangere vrouwen?

---

Alfablokker, methyldopa

Welke invloed heeft de nierfunctie op zwangerschap?

---

Vrij evenredig verband dat betere nierfunctie leidt tot betere zwangerschap (drm is niertransplantatie gunstig bij zwangerschap met nierfalen)

Waarom is de circulatie naar de placenta verstoord bij pre-eclampsie?

---

Bij normale zwangeren gaat de spiraal arterie dilateren zodat er veel bloed naar de placenta gaat. (links)
Bij pre eclampsie gebeurt dit niet, dus is er verminderde doorbloeding naar de placenta. (rechts)

Welke fysiologische veranderingen van de circulatie ontstaan er tijdens de zwangerschap

---

1. Cardiac output stijgt snel en gaat vrij hoog (kind veel bloed nodig)
2. Mean BP blijft vrijwel gelijk, stijgt beetje aan het eind
3. Systemic Vascular Resistance (SVR) daalt sterk (bcs meer bloed nodig ig he)

Wat zijn de kenmerken van Familiaire Hypercholesterolemie (FH)?

---

- Monogene aandoeningen. Ontstaat door verstoorde klaring van LDL.

- Klinische kenmerken → Xanthomen (vochtophoping rond achillespees/knokkels handen/knieen). Arcus Lipoïdes, Ring buitenrand iris 45jr (D)

Wat is het verschil tussen homozygote en heterozygote Familiaire Hypercholesterolemie?

---

Homozygoot FH geeft veel ergere klachten dan Heterozygote FH. Je kan zien dat er een veel hoger LDL gehalte is en er andere mutaties zijn.

Heeft dus ook een andere behandeling (met statines).

Wat zijn de kenmerken van Ehlers Danlos van de syndromale aandoeningen? (3/4)

---

Ehlers Danlos bestaat uit verschillende typen, meest voorkomende is hyperelastische gewrichten & huid (benigne hypermobiliteit).

- Ehlers danlos Type IV vasculair type is heel ander type ehlers danlos → Diepliggende ogen, langgerekt gezicht (zie foto).
- Type IV heeft klachten van geruptureerd vat / organen, vaak hematomen & breed genezende littekens (sigarettenpapier littekens).

Wat zijn de kenmerken van Turner Syndroom van de syndromale aandoeningen? (4/4)

---

Vrouwen met enkele X

Klinische klachten: Primaire/Secundaire amennoroe en Kleine lengte. Mogelijk Aortadissectie Kan op iedere leeftijd plaatsvinden.

Wat is het verschil tussen bloedstelping en bloedstolling?

---

- Bloedstelping is Primaire Hemostase. Hierbij hechten de trombocyten aan de wond en krijg je een bloedprop. → Primaire hemostase is ADHESIE + AGGREGATIE
- Bloedstolling is Secundaire Hemostase. Hierbij krijg je daadwerkelijke stolling met trombine en fibrine die leiden tot een fibrine netwerk. Dit is dus met stollingsfactoren. → Secundaire hemostase is FIBRINEVORMING.

Wat is de functie van von Willebrand Factor (vWF)?

---

Twee functies:

1. Vangt trombocyten op, hierdoor binding met fibrinogeen en betere binding collageen. Dit leidt tot activation, secretion en aggregation.
2. Beschermt factor VIII tegen degradatie

EB functie 1) Zoenen is vormverandering, sex is adhesie leidend tot secretie en trouwen is aggregatie

Wat zijn klinische verschijnselen bij primaire hemostase stoornis?

---

1. Petechiën (onderhuidse bloedingen, ontstaan bcs geen stelping)
2. Bloedingen direct na trauma of chirurgie (bcs geen stelping)
3. Tandvleesbloedingen / Neusbloedingen, Bloedingen GI tract (mucosa bloedingen)

4. Hypermenorrhoe
5. Hematomen na gering trauma

Hoe test je op primaire hemostase?

---

Drie mogelijkheden om primaire hemostase te onderzoeken:

1. Trombocyten aantal
2. Trombocyten functie (adhesie, aggregatie) → Adhv Platelet Function Analyzer / Bloedingstijd
3. vWF functie

Wat zijn de vier verschillende groepen diagnoses voor primaire hemostase stoornissen?

---

1. Medicamenten
- Meest voorkomend, vaak aspirine

2. Glycoproteinen → Daardoor kunnen trombocyten niet hechten
- Ziekte van Bernard Soulier
- Ziekte van Glanzmann

3. Afwijkende granula in trombocyten → ZOEK LATER INFO OP
- Storage pool disease
- Grey platelet syndroom

4. von Willebrand Factor
- von Willebrands Disease

Welke afwijkende bevindingen vind je qua klachten en diagnostiek bij von Willebrands disease?

---

Ontstaat door deficientie of afwijkende vWF. Hierdoor geen trombocyten adhesie + factor VIII bescherming. Er zijn drie types vWF disease, type 1 is minst erg en type 3 is meest erg (complete vWF deficientie).

Klinische klachten:
- Contactbloeding direct na trauma of operaties
- Bloedneuzen, menorragie.
- Type 3 heeft ernstige bloedingen, maar minder erg dan hemofilie A.

Diagnostiek:
- Bloedingstijd verhoogd (bcs primaire hemostase verstoord)
- Normale PT
- Verhoogde APPT (bcs MINDER factor VIII)

- Verlaagd factor VIII
- Verlaagd vWF

Behandeling:
- Factor VIII suppletie & Desmopressine bij milde hemofilie beeld

Hoe werkt prednison en hoelang duurt het voordat dit werkt?

---

Prednison remt b-cellen en heeft daardoor een immunosuppressieve werking.

Duurt 2 weken voordat werking inkickt, dit is wel een gevaar op het moment dat iemand hele lage trombocyten heeft want voornamelijk gevaar op hersenbloeding. Daarom wordt prednison IV gegeven voor snellere werking.

B-cel suppletie is ook nodig.

Waardoor onstaat auto immuuntrombopenie? Uit welke twee onderdelen bestaat de behandeling?

---

Antistoffen tegen trombocyten, deze worden opgeruimd door de SC receptor van de Milt, drm splenomegalie. Hierdoor leven bloedplaatjes heel kort (<1 dag, ipv normaal 10 dagen). Dus ook al krijg je meer bloedplaatjes, dat helpt niet effectief want ze worden te snel afgebroken.

Behandeling:

1. Onderhouds behandeling → Prednison, want remt antistoffen tegen auto-trombycten
2. Acute behandeling → Immunoglobulinen toedienen (denk groot vat van pt), want hierdoor bezetting van SC receptoren van milt. Dan is er geen ruimte voor auto-trombocyten om hierop te zitten en vernietigd te worden. Dit effect gaat wel weg na 4 wkn, drm is prednison ook nodig voor langere termijn.

3. evt Splenectomie, maar dan is er wel een verhoogde kans op gekapselde bacterien
4. evt Rituximab, bcs anti B-cel medicatie
5. evt Trombo poetine, bcs meer megakaryocyten die trombocyten maken.

Welke medicatie groepen vallen onder de anticoagulantie en welke onder de trombocytenaggregatieremmers? Wat is het verschil tussen deze twee?

---

- Anticoagulantia (remt secundaire hemostase)
1. Heparine

2. Vitamine K antagonisten → Warfarine
3. Directe Orale AntiCoagulantia (DOACs) → Rivaroxaban, Apixaban, Edoxaban, Dabigatran.

- Trombocytenaggreagatieremmers
1. Aspirine (acetylsalicylzuur)

2. Clopidogrel,
3. Ticagrelor, Prasugrel

Stolfactoren die worden gemaakt door Vitamine K zijn factor [...], [...], [...] en [...]

Stolfactoren die worden gemaakt door Vitamine K zijn factor 9, 10, 2 en 7

EB) Vitamine K is gemaakt in negen-tien-twee-en-zeven(tig) 1972

Petechiën duiden op stoornis in de [...] hemostase. Bloedingen in de gewrichten of spieren duiden op stoornis in de [...] hemostase. Waarom zie je ernstigere bloedingen in gewrichten of spieren alleen bij de een en niet bij de ander?

Petechiën duiden op stoornis in de primaire hemostase. Bloedingen in de gewrichten of spieren duiden op stoornis in de secundaire hemostase. Waarom zie je ernstigere bloedingen in gewrichten of spieren alleen bij de een en niet bij de ander?

Bij primaire hemostase problemen (diep trombopene personen) zie je eigenlijk niet bloedingen in gewrichten of spieren. Want bij primaire hemostase krijg je een klein trombocyt plugje, maar er komt al snel de secundaire hemostase op gang met de fibrine lijm. Deze bloedingen zijn daardoor minder erg.

Bij secundaire hemostase vorming heb je geen fibrine vorming, dus je hebt een relatief normaal klompje trombocyten maar deze worden niet versterkt en ondersteund door fibrine, wat uiteindelijk de stevigheid van het stolsel geeft → Drm ergere bloedingen die ook LATER beginnen, NIET DIRECT NA INGREEP (want in het begin doen de plaatjes wel hun werk). Voor de uiteindelijke stevigheid is de secundaire hemostase dus noodzakelijk

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Deze kaart vraagt om Secundaire hemostase - Stollingsfactoren. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Op deze plaat zie je Secundaire hemostase - Stollingsfactoren; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Deze kaart vraagt om Secundaire hemostase - Stollingsfactoren. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Op deze plaat zie je Secundaire hemostase - Stollingsfactoren; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Deze kaart vraagt om Secundaire hemostase - Stollingsfactoren. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Op deze plaat zie je Secundaire hemostase - Stollingsfactoren; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Deze kaart vraagt om Secundaire hemostase - Stollingsfactoren. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Op deze plaat zie je Secundaire hemostase - Stollingsfactoren; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Deze kaart vraagt om Secundaire hemostase - Stollingsfactoren. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Op deze plaat zie je Secundaire hemostase - Stollingsfactoren; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Deze kaart vraagt om Secundaire hemostase - Stollingsfactoren. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Op deze plaat zie je Secundaire hemostase - Stollingsfactoren; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Deze kaart vraagt om Secundaire hemostase - Stollingsfactoren. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Op deze plaat zie je Secundaire hemostase - Stollingsfactoren; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Secundaire hemostase - Stollingsfactoren

Deze kaart vraagt om Secundaire hemostase - Stollingsfactoren. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

De functie van Factor XIII is het [...]

De functie van Factor XIII is het verstevigen van het al gevormde fibrine netwerk

De functie van factor XIII is het [...]

De functie van factor XIII is het verstevigen van het al gevormde fibrine network

Waarom is de secundaire hemostase een voorbeeld van een positieve feedback mechanisme?

---

Er zijn twee pathways voor de secundaire hemostase: de extrinsieke pathway en de intrinsieke pathway.

- Extrinsieke pathway: De kortste route van Tissue factor + Factor VII → Factor Xa → Factor IIa (trombine)
- Intrinsieke pathway (positieve feedback): Trombine → Factor XI → Factor IX → MEER Factor X. Dus als er meer trombine wordt gemaakt, dan leidt dit via deze factor XI loop tot nog meer trombine.

Een verlengde PT (Protrombine Tijd, INR) duidt op een afwijking in [...], [...], [...], [...], [...], [...]

Een verlengde aPPT (activated Partial Tromboplastin Time, Secondes) duidt op een afwijking in [...]

Een verlengde PT (Protrombine Tijd, INR) duidt op een afwijking in Tissue Factor, Factor VII, Factor X, Factor V, Factor II, Fibrinogeen/Fibrine

Een verlengde aPPT (activated Partial Tromboplastin Time, Secondes) duidt op een afwijking in Alle stollingsfactoren, behalve Factor VII & Tissue Factor

PT heeft dus alleen invloed op de extrinsieke pathway. Leer deze picca goed uit je hoofd.

Hemofilie A is een Factor [...] deficientie, Hemofilie B is een factor [...] deficientie

Hemofilie A is een Factor VIII deficientie, Hemofilie B is een factor IX deficientie

Ik geef Hemofilie A een 8, want 8 is mijn favoriete getal.

Hemofilie B hoort bij factor IX, want ik heb 9 Bitches

Leverfalen geeft een tekort aan [...]. Wat is de uitzondering?

Leverfalen geeft een tekort aan alle stollingsfactoren. Wat is de uitzondering?

Factor VIII kan wel normaal zijn, bcs deze wordt door endotheel gemaakt. Verder worden alle stollingsfactoren wel in de lever gemaakt.

De grootste oorzaak van secundaire hemostase problemen zijn [...]. Secundair hieraan staan [...]

De grootste oorzaak van secundaire hemostase problemen zijn verworven via medicatie. Secundair hieraan staan aangeboren afwijkingen, zoals hemofilie

Practicum Bloedstolling Casus 1: 82 jarige vrouw, recent verkregen verhoogd aPPT, normaal PT. Verder klachten van gewichtsverlies en zweten. Ze gebruikt geen medicatie.

Welke diagnose denk je aan?

---

Factor VIII antistoffen, secundair aan bijv. maligne lymfoom.

Merk op dat hemostase problemen vrijwel altijd verworven zijn door bijv. medicatie of congenitaal bij bijv hemofilie of von Willebrand Disease. Op het moment dat iemand op latere leeftijd 'opeens' hemostase klachten krijgt, dan moet je dus denken aan andere oorzaken.

Practicum Bloedstolling Casus 2: Vrouw 82 jaar. Klachten van diarree, diverticulitis, overal blauwe plekken en gebruikt antibiotica. Alleen PT verhoogd, aPPT normaal.

Welke diagnose denk je aan?

---

Vitamine K tekort want slechte voedingsopname.

Diverticulitis en diarree duiden op een gastrointestinaal probleem EN antibiotica verstoord het microbioom. Hierdoor krijg je dus verminderde opname van Vitamine K, wat noodzakelijk is voor de productie van stollingsfactoren IX, X, II, VII.

Tekort aan deze stollingsfactoren leidt tot een verhoging van PT (bcs dit is zorgt voor extrinsieke pathway)

Practicum Bloedstolling Casus 4: Vrouw 22 jaar,. Klachten: menorraghie, lange bloedingstijd. Diagnostiek: Trombo normaal, aPPT iets verlengd, PT normaal.

Welke diagnose denk je aan?

---

von Willebrands Disease.

Functie van vWF is trombocyten samenbrengen en bescherming factor VIII tegen degradatie. Afwezigheid van vWF leidt er dus toe dat je zowel geen trombocyten aggregatie hebt (al is het trombocytental wel normaal), en dat je Factor VIII tekort krijgt (wat dus verlengd aPPT geeft). Hierdoor krijg je dus zowel primaire als secundaire hemostase issues.

Hoe werken beide vormen van Heparine als Anticoagulantia? Leidt dit tot problemen met PT of aPPT?

---

Er zijn twee vormen van heparine: Low Molecular Weight Heparine (LMWH) en Unfractional Heparine. Het verschil is dat LMWH uit korte structuren bestaat en daardoor snel werkt, dus in acute settings gebruikt. Unfractional heparine bestaat uit hele lange structuur, dus dit geef je in preventieve setting.

Heparine activeert antitrombine, hierdoor remming factor X en II (trombine)

Heparine leidt tot verlengde PT, maar niet tot verlengde aPPT

Op welke manier kan heparine leiden tot zowel antistolling als stolling?

---

Heparine is antistollingmedicatie. Dit leidt mogelijk tot Heparine Induced Trombopenie (HIT), dit kan leiden tot autoantistoffen tegen eigen trombocyten. Dit leidt dan tot bloedstolling, in uitzonderlijke gevallen. → Normaal leidt heparine gewoon tot antistolling tho

Hoe werkt Vitamine K antagonist (Warfarine) als anticoagulantia? Leidt dit tot problemen met PT of aPPT?

---

Zorgt ervoor dat stollingsfactoren in de lever niet gecarboxyleerd (geactiveerd) kunnen worden. Hierdoor tragere fibrine vorming.

Klinisch relevantie: Duurt een tijdje. Bij acute settings gebruik je dus niet Vit K antagonisten. Dit komt omdat een gedeelte van de stollingsfactoren al gecarboxyleerd zijn op moment van toediening, je hebt een kleine voorraad. Deze haal je niet weg met Vit K antagonisten.

Leidt tot problemen met zowel PT (factor VII, X, II) als aPPT (factor IX)

Hoe werkt Directe Orale Anti Coagulantia (DOACs) als anticoagulantia ? Leidt dit tot problemen met PT of aPPT?

---

Meest voorkomende reden van stollingsproblemen. DOACs werken direct. Er zijn twee groepen DOACs: alles met X in de naam is factor X remmer, alles met Bi in de naam is factor II remmer.

Alleen verstoring van de PT.

Als een moeder drager is van hemofilie en de vader is gezond, hoe groot is dan de kans dat zoon/dochter ziek of aangedaan zijn?
Als moeder ziek is met hemofilie, hoe groot is dan de kans?

---

Casus 1:
Zoon: 50% ziek
Dochter: 50% drager

Casus 2:
Zoon: 100% kans ziek
Dochter: 100% kans drager

Zoals je kan wordt hemofilie overgedragen via het X-chromosoom.

Hoe kan een tekort aan vWF leiden tot hemofilie-achtige klachten bij vrouwen terwijl ze niet aangedaan zijn?

---

vWF draagt Factor VIII. Bij een tekort aan vWF heb je dus te weinig Factor VIII, wat leidt tot een verhoogde PT. Hierdoor lijkt t dus net alsof je hemofilie A hebt.

Hoe wordt de ernst van hemofilie bepaald?

---

Hangt af van de hoeveelheid resterende stollingsfactor die de pt heeft.

- 20-5% over = post traumatische bloedingen
- 5-1% over = post traumatische bloedingen, soms spontane bloedingen
- <1% = spontane gewrichtsbloedingen

Wat is de behandeling van hemofilie, vooral als die net gediagnosticeerd is?

---

Eerst stollingsfactoren toedienen (A = Factor VIII, B = Factor IX), daarna diagnostiek.

In eerste instantie ga je er dus vanuit dat je te maken hebt met de meest ernstige vorm van hemofilie, want dit zou je acuut moeten behandelen.

Waarom geen intramusculaire injecties bij hemofilie? Welk medicatie moet je verder nooit combineren bij hemofilie of andere secundaire hemostase stoornissen?

---

Dan kan je enorme bloedingen veroorzaken bij iemand met hemofilie A of B, bcs secundaire hemostase issues betekent spier/gewrichtsbloedingen.

Aspirine/Clopidogrel nooit geven, bcs dan ook nog eens primaire hemostase issues.

Anticoagulantia werking

- Heparine zorgt voor uitschakeling van de stollingsfactoren [...]
- Vitamine K antagonisten (Warfarine) zorgt voor uitschakeling van de stollingsfactoren [...]
- Directe Orale Anti Coagulantia zorgen voor uitschakeling van de stollingsfactoren [...] (-X-) of [...] -Bi-

Anticoagulantia werking

- Heparine zorgt voor uitschakeling van de stollingsfactoren Factor X, Factor V, Factor II
- Vitamine K antagonisten (Warfarine) zorgt voor uitschakeling van de stollingsfactoren Factor VII, Factor Xa, Factor V, Factor II, Factor IX
- Directe Orale Anti Coagulantia zorgen voor uitschakeling van de stollingsfactoren Factor X (-X-) of Factor II -Bi-

Welke proteins spelen een belangrijke rol in anti-stolling in vivo?

---

Stolling remmen:
- Antitrombine
- Protein S en Protein C
- Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI)

Fibrine opruimen:
- Plasmine

Anti-stolling in vivo, stollingsfactoren

- Antitrombine remt de stollingsfactoren [...] en [...]
- Protein S en Protein C remmen de stollingsfactoren [...] en [...]
- Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) remt de stollingsfactor [...]

- Plasmine heeft als functie [...]. Dit leidt tot d-dimeer alleen in het geval dat [...]

Anti-stolling in vivo, stollingsfactoren

- Antitrombine remt de stollingsfactoren X en II (trombine)
- Protein S en Protein C remmen de stollingsfactoren V en VIII
- Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) remt de stollingsfactor VII

- Plasmine heeft als functie de afbraak van fibrine. Dit leidt tot d-dimeer alleen in het geval dat er een fibrine netwerk is geweest oiv factor XIII, dus niet alleen wanneer er een fibrine prop is gevormd

Wat is de functie van de volgende proteins?

- Plasminogeen Activator Inhibitor (PAI-1)
- A2 antiplasmine
- Trombine-activeerbare fibrinolyse inhibitor (TAFI)

---

Al deze proteins zijn anti-anti stolling, ze zorgen dus voor meer stollling.

Wat is de waarde van een D-dimeer bepaling? Welke invloed heeft een Factor XIII tekort op deze bepaling?

---

D-dimeer krijg je in alle situaties waarbij er meer stolling en meer afbraak van deze stolling is → D-dimeer krijg je dus ook bij normale infecties en zwangerschap. Diagnostiek is erg gevoelig, maar niet specifiek. De waarde is dus beperkt.

Bij een Factor XIII tekort kan er geen fibrine network gevormd worden, dan kan er dus ook geen d-dimeer gevormd worden. Fibrine moet 'crosslinked' zijn voordat het d-dimeer kan worden na afbraak, dus niet 'mesh'.

Anti depressiva hebben als belangrijke vasculaire bijwerking [...], wat zich klinisch uit in [...].

Anti depressiva hebben als belangrijke vasculaire bijwerking het verminderen van trombocyten aantal, wat zich klinisch uit in meer doorbloeden.

Specifiek Selective Serotonin Re-uptake Inhibitors (SSRI) kunnen leiden tot trombocytopenia.

Anti depressiva hebben als belangrijke bijwerking [...], wat zich klinisch uit in [...].

Anti depressiva hebben als belangrijke bijwerking het verminderde van trombocyten aantal, wat zich klinisch uit in meer bloedingen.

Welke medicatie gebruik je als iemand op de SEH binnenkomt met een herseninfarct (acuut stolsel weghalen)? Welk medicatie gebruik je dan weer om dit medicatie te remmen?

---

Fibrinolytica → Bijv. Urokinase, Streptokinsa, tissue Plasminogeen Activator (tPA). Deze medicatie werkt direct om stolsels op te lossen.

- Merk op dat je niet trombocytenaggregatieremmers of antistolling geeft, want dit voorkomt toekomstige stolsels maar haalt niet het huidige stolsel weg.

- Remming van fibrinolytica gaat met Tranexamic
acid / e-Aminocapronic
acid

Hoe coupeer je de volgende antistolling/antistelping medicaties? (couperen = effect van eerder medicament omdraaien)

- Heparine coupeer je met [...]
- Vitamine K antagonisten coupeer je met [...] (werkt langzaam) en [...] (werkt direct)
- Aspirine coupeer je met [...]
- DOAC coupeer je met [...]

Hoe coupeer je de volgende antistolling/antistelping medicaties? (couperen = effect van eerder medicament omdraaien)

- Heparine coupeer je met Protoamine
- Vitamine K antagonisten coupeer je met Vitamine K (werkt langzaam) en 4-factorenconcentraat (werkt direct)
- Aspirine coupeer je met trombocytentransfusie
- DOAC coupeer je met darucizumab / andexanet α

Wat is het verschil tussen gefractioneerd of ongefractioneerd heparine in de kliniek?

---

Ongefractioneerd → Variabel in ketenlengte. Hierdoor variabiliteit in antistollingseffect + farmacokinetiek. (moet accuraat bijhouden met PT)

Gefractioneerd (LMWH) → Fracties van vaste ketenlengtes. Hierdoor kan je zeggen ‘per kg gewicht geef ik X heparine’. Hierdoor beter voorspelbare antistollingseffect + voorspelbare farmacokinetiek.

- Beste effect komt van pentasaccharid, dit is het laatste stukje van heparine. Dit is super voorspelbaar effect en kinetiek + zeer makkelijk te maken.

Hoe werkt het met Heparine Induced Trombocytopenie (HIT) with trombosis?

---

HIT ontstaat als je heparine toedient maar je lichaam er auto antistoffen door ontwikkelt tegen trombocyten. Dit leidt tot bloedstolling.

Zelfde kruisreactie als bij bepaalde bacterien, dus als mensen eerder al exposed zijn aan bepaalde bacterien (met polyanion, net zoals heparine), dan kan je reactie krijgen tegen heparine.

Hoe behandel je HIT with trombosis?

---

Stop GELIJK heparine! Voor altijd! Niet een enkel molecuul, bcs reactie kan heel heftig zijn. → Pt kan in paar uur gelijk dichtstollen.

Start daarna andere antistolling zoals Vit K antagonist of DOAC (niet een andere heparine vorm ofc)

Wat is het verschil tussen petechien en purpura?

---

Petechien zijn puntbloedingen in de huid (klein) die ontstaan vanwege scheurtjes in capillairen. Zijn vaak onschuldig.
Purpura zijn grotere onderhuidse bloedingen die ontstaan vanwege scheurtjes in vaten. Deze hebben vaak een minder onschuldige oorzaak.

Wat zijn de klinische klachten van een Ulcus Cruris Venosum (veneuze insufficiëntie)?

---

Open wond op onderbeen. Gaat gepaard met:

- Nachtelijke krampen
- Pitting oedeem
- Moeheid en zwaar gevoel benen (niet per se pijn)
- Huidafwijkingen (atrofie blanche, hyperkeratose, etc.)

Wat is de diagnostiek van een Ulcus Cruris Venosum (veneuze insufficiëntie)?

---

- Duplexonderzoek (reflux bloed in venen)
- Ulcus kweek (bij verdenkingen infectie, rode huid rond ulcus)

Wat is de therapie van een Ulcus Cruris Venosum (veneuze insufficiëntie)?

---

Ambulante compressietherapie
- Drukverbanden aanleggen om de circulatie te herstellen. Belangrijk hierbij is dat zwachtelen van distaal naar proximaal moet en druk bij enkel moet hoger zijn dan bij kuit. Hierdoor wordt het veneus bloed omhoog geperst. Beste verband is niet-elastich, textielachtigverband.
- Elastische kouzen na behandeling veneuze insufficientie, dit zorgt voor blijvende compressie.

- evt ook wondverzorging ulcus of onderliggend probleem veneuze insuf behandelen.

Hoe werken ACE remmers of ARBs als antihypertensiva? (1/4)

---

ACE remmers blokkeren de omzetting van angiotensine I naar angiotensine II, daardoor krijg je niet vasoconstrictie in de nieren en remming van productie aldosteron.

Angiotensine II Receptor Blokkers (ARBs) remmen de werking van angiotensine II, wat dezelfde gevolgen heeft als ACE remmers.

Wanneer welk antihypertensivum?

Wanneer welk antihypertensivum? is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Wanneer welk antihypertensivum?

Op deze plaat zie je Wanneer welk antihypertensivum?; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Wanneer welk antihypertensivum?

Deze kaart vraagt om Wanneer welk antihypertensivum?. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Wanneer welk antihypertensivum?

Wanneer welk antihypertensivum? is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Wanneer welk antihypertensivum?

Op deze plaat zie je Wanneer welk antihypertensivum?; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Wanneer welk antihypertensivum?

Deze kaart vraagt om Wanneer welk antihypertensivum?. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Wanneer welk antihypertensivum?

Wanneer welk antihypertensivum? is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Wanneer welk antihypertensivum?

Op deze plaat zie je Wanneer welk antihypertensivum?; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Wanneer doe je ARB boven ACE-R?

---

Bij allergische reacties in de VG doe je ARB, want ACE-R kan allergische reactie uitlokken. Denk eraan dat ACE werkt in de longen.

Wat is een bijzondere indicatie voor ACE-R of ARB’s?

---

Nierpatienten, bcs nierbeschermende functie. Efferente vessel wordt open gezet door A medicatie, hierdoor minder eiwit verlies, dus minder nierschade lange termijn.

Wat zien we hier?

---

Longembolie

Wat zien we hier?

---

Harttamponade (pericardvocht)

Wat zien we hier als mogelijke veroorzaker van Sudden Cardiovascular Death?

---

Ventrikelfibrilleren

Merk op dat er geen normale lijn gemiddelde lijn is, er zijn alleen constante pieken en dallen.

Wat zien we hier als mogelijke veroorzaker van Sudden Cardiovascular Death?

---

Asystolie

Helemaal geen hartslag

Wat zien we hier als mogelijke veroorzaker van Sudden Cardiovascular Death?

---

Totale AV block

Er is alleen heel af en toe kleine hartactiviteit, voor de rest zie je eigenlijk niets net zoals bij asystolie.

Wat zijn oorzaken van HFpEF?

---

- LV hypertrofie
- Restrictive cardiomyopathie (fibrose)
- Pericardial constriction (vocht?)

Wat is de behandeling van HFpEF?

---

SGLT-2 inhibitor (alleen tegen hospitalization, niet mortaliteit) - Zorgt voor minder Glucose reabsorptie in nieren, hierdoor verlaagde preload en afterload, dus verbeterde hartfunctie. Enige medicatie dat helpt bij HRpEF

De preload is de [...]

De afterload is de [...]

De preload is de vullingsbelasting LV volume, eind diastolisch volume

De afterload is de belasting tijdens ejectie, systole

Oorzaken van Bradycardie zijn
[...] (falen van signaalformatie sinusknoop)
[...] (falen van voortgeleiden signaal van atria naar ventrikels)

Oorzaken van Bradycardie zijn
Sinusbradycardie (falen van signaalformatie sinusknoop)
AV blok (falen van voortgeleiden signaal van atria naar ventrikels)

Wat zijn de drie klassen van atriumfibrilleren van vroeg naar laat stadium?

---

1. Paroxysmaal: aanvalsgewijze AF klachten, stopt binnen week
2. Persisterend: continu AF klachten, langer dan week
3. Permanent: continu aanwezig, langer dan 12 maanden

De ernst van AF bepaalt natuurlijk de behandeling

Wat is de acute behandeling van AF?

---

- Cardioversie (herstellen hartgeleiding, mechanisch of medicamenteus)
- AV-knoop blokkerende medicatie (Digoxine vd groep glycosides)
- Behandeling onderliggende oorzaak

Als AF langer aanhoudt dan 48 uur, dan eerst DOAC's antistolling, want de kans op bloedstolsels bij zo'n lange aanval is groot.

Hartkleppen

Hartkleppen is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Hartkleppen

Op deze plaat zie je Hartkleppen; de oranje vlakken in de overlay tonen precies welk onderdeel bij deze kaart hoort.

Hartkleppen

Deze kaart vraagt om Hartkleppen. De overlay hieronder markeert de bijbehorende structuur op de anatomische afbeelding.

Hartkleppen

Hartkleppen is op deze anatomische plaat gemarkeerd. In de onderstaande overlay zijn de gemarkeerde vlakken oranje weergegeven.

Wat zijn bevindingen van lichamelijk onderzoek bij een Aortaklepstenose?

---

1. Crescendo-decrescendo systolische souffle
2. Splijting tweede harttoon (zie extra streep na II)

3. Langzaam stijgende pols → Sympatisch zenuwstelsel verhoogt hartslag en contractiliteit vanwege stenose, maar dit stijgt erg langzaam want stenose hindert teveel.

Wat zijn oorzaken van een Aortaklepinsufficiëntie?

---

Vaak secundair aan andere aandoeningen.

Acuut:
- Acute reumatische koorts
- Infectieuze endocarditis
- Aortadissectie

Chronisch:
- Reumatische hartziekte
- Syfilis
- Genetische afwijkingen (Marfan, Osteogenesis Imperfecta)

Wat zijn bevindingen van lichamelijk onderzoek bij een een Aortaklepinsufficiëntie?

---

- Springende pols en stevige hartslag, hyperdynamische circulatie (vanwege regurgitatie, is extra bloedstroom)
- Vroegdiastolische souffle en systolische ejectiesouffle

Wat is het aanvullend onderzoek van een Aortaklepinsufficiëntie?

---

1. MRI (beoordeling regurgitatie & LV functie)
2. Echocardiografie (beoordeling regurgitatie, LV dilatatie, LV contractie)

MRI dus wel bij aortaklepinsufficiëntie maar niet bij aortaklepstenose, want je wil bij aortaklepinsufficiëntie de bloodflow (regurgitatie) beoordelen. Bij stenose boeit de bloodflow wat minder.

Wat zijn oorzaken van een Mitralisklepinsufficiëntie?

---

- Degeneratieve aandoeningen
- Ischemische hartaandoeningen (MI, kan acuut zijn)
- Reumatische hartziekte
- Infectieuze endocarditis (denk aan S. Pyogenes en Sint Vitus dans)

Wat zijn bevindingen van lichamelijk onderzoek bij een Mitralisklepinsufficiëntie?

---

- Pathologisch derde harttoon
- Laat systolische souffle (met midsystolische klik)

Wat is de behandeling van de Tetralogie van Fallot?

---

- Operatief ventrikelseptumdefect sluiten
- Pulmonalisstenose verminderen

Wat is de behandeling van een groot VSD?

---

Leefstijl
- Veel calories (anders groeirestrictie kind)

Medicatie
- Diuretica (minder vocht in longen)
- Digoxine (langzamere contracties, maar betere vulling)

Operatief
- Patch/Hechtingen
- Band om pulmonaal artery (tijdelijk, daarna patch/hechting)
- Catherisatie

Wat zijn de drie typen Cardiomyopathieën? Welke zit hier extra bij?

---

1. Dilated CardioMyopathie (DCM)
2. Hypertrophic CardioMyopathie (HCM)
3. Restrictive CardioMyopathie (RCM)

Extra: Arrhythmogenic CardioMyopathy / Arrhythmogenic Right Ventricle Cardiomyopathy (ACM/ARVC)

- Hypertrophic CardioMyopathie (HCM) leidt tot problemen met [...]
- Restrictive CardioMyopathie (RCM) leidt tot problemen met [...]

- Dilated CardioMyopathie (DCM) leidt tot problemen met [...]
- Arrhythmogenic CardioMyopathy / Arrhythmogenic Right Ventricle Cardiomyopathy (ACM/ARVC) leidt tot problemen met [...]

- Hypertrophic CardioMyopathie (HCM) leidt tot problemen met diastolische functie LV
- Restrictive CardioMyopathie (RCM) leidt tot problemen met diastolische functie

- Dilated CardioMyopathie (DCM) leidt tot problemen met systolische functie LV
- Arrhythmogenic CardioMyopathy / Arrhythmogenic Right Ventricle Cardiomyopathy (ACM/ARVC) leidt tot problemen met systolische functie RV

APS vraag 1

---

APS vraag 2

---

APS vraag 3

---

Polsdrukgold en augmentatie enz

---

Polsdrukgold en augmentatie enz VRAAG 2

---

Polsdrukgold en augmentatie enz VRAAG 3

---

Twee pathways voor VASODILATIE van coronairvaten

(DOORBLOEDING = VASODILATATIE, want meer bloed door endotheel)

---

Vasodilatatie vindt plaats door NO-aanwezigheid

1. Calcium-afhankelijke stimulering van NO-productie
- Acetylcholine verhoogt calcium in endotheelcel en zorgt zo voor NO-productie

2. Fosforylering-afhankelijke stimulering van NO-productie
- Via fosforylering van eNOS kan NO-productie worden gestimuleerd. Shear stress (endotheel voelt meer bloed erlangs stromen) zorgt voor verhoogde fosforylering van eNOS en dus verhoogde productie van NO wat leidt tot vasodilatatie.

(zie eerdere fc eNOS)

Wat zijn mogelijke oorzaken van BCD?

---

B) Atriumfibrilleren
C) QRS is laag bij constrictieve pericarditis / restrictieve cardiomyopathie (BCS ventriculaire vulling verstoord)
D) ZOEK LATER

FC wet van laplace invloed wall thickness en radius

---

EB gym) als je ROM hoger is (Dilatatie) dan heb je meer stress bcs weight voelt zwaarder (AKA meer wall stress).

Als je meer wall thickness hebt, dus dikkere spieren, dan heb je minder stress (AKA minder wall stress)

Blijf herhalen tot de stof zit. Dit deck hoort bij Circulatie & vasculaire stoornissen.

Flashcards openen…

Portaal voorbereiden