Hart & fysiologie

---

- Bloedprikken: Endotheelschade van hart onderzoeken dmv troponinegehalte (troponine zorgt voor hartcontractie) -> Troponine moet in hart werken, dus hoe meer troponine je in 'random' bloed vindt, hoe slechter.

- ECG: Hartritmestoornis / hartfalen- Echo: Hartfunctie (Pompfunctie >60% is gezond)

EB) BEE healthy

---

1) V. Cava Inferior & Superior (Holle aders)
2) Rechter Atrium
3) Tricuspidalis
4) Rechter Ventrikel

5) Arteriae Pulmonalis (zuurstofarm) & Pulmonalisklep
6) Longen
7) Vena Pulmonalis (zuurstofrijk)

8) Linker Atrium
9) Mitraalklep
10) Linkerventrikel
11) Aorta & Aortaklep

---

Atrioventriculair: Tussen atrium en ventrikels (Tricuspidalis & Mitralis) Semilunair: Tussen ventrikels en longen / aorta (Pulmonaal & Aorta)

---

Dus bij de vier hartkleppen. Merk op dat de Aorta hoort bij Linkerkamer, maar relatief RECHTS zit tov pulmonaalklep. Aorta + Mitralis & Pulmonalis + Tricuspidaal vormen een kruisende X. Pulmonaalklep en tricuspidaalklep zitten basically recht onder elkaar.

---

---

1) Vorming hartbuis (week 3)
2) Kromming hartbuis (week 4)
3) Begin septatie (week 5)
4) Septatie arteriele plooi (week 7-8)
5) Klepvorming (week 9-10)

---

Nee, want zolang ALLE organen zijn gedraaid, is het lichaam 'in balans'.

---

Foramen ovale zorgt voor de scheiding van zuurstofarm en zuurstofrijk bloed in embryo (die heeft zelf nog geen eigen longen).

---

Weibel-Palade lichaampjes in Endotheel van Tunica Intima in bloedvaten-> Zorgen voor Bloedstollingscascade door bloedplaatjes

De twee eiwitten die hierin een rol spelen zijn ->

- P selectin: Oproepen Thrombocyten (bloedplaatjes)
- Von Willebrand Factor: Samenklonteren van Thrombocyten

---

Voeding en zuurstofvoorziening van de vaatwand bij grote vaten. Normale bloedvaten reiken niet ver genoeg waardoor de diffusie verminderd is. Daarom heb je vasa vasorum nodig als soort 'bloed verlengkabel'.

---

Functie: Meten verandering O2, CO2 & pH

Bloedvaten: A. Carotis Communis & Aorta

---

- Tunica Intima vormen de venae kleppen dmv bindweefselskelet (vnl in perifere ledematen) -> Ook hartkleppen zijn door Tunica Intima gemaakt.

- Tunica Media dun (spierlaag dun, want geen bloed onder hoge druk rondpompen)

- Tunica Adventitia is grootste deel van de vaatwand

---

Diastole: Relaxatie -> Ontspanning en vulling hart

Systole: Contractie -> Druk opbouwen in hart

Normaalwaarden: ongeveer 120/80

---

- Na+ en Ca2+ IN de cel
- K+ uit de cel

---

1) Na+: Depolarisatie 2) Ca2+: T-type -> Prepotentiaal & L-type -> Plateau
3) K+: Repolarisatie

EXTRA) Onthoud verschil Depolarisatie en Repolarisatie:
- Depolarisatie, dus minder negatief (grafiek stijgt)
- Repolarisatie, dus opnieuw wel negatief (grafiek daalt)
'Polen zijn negatief'

Hart elektrische geleiding begint in de Pacemakercells in Sinusknoop (in rechteratrium).

Purkinje vezels zorgen voor een gelijktijdige hartgeleiding over heel het hart. Als hier problemen mee zijn, dan krijg je hartritmestoornissen.

---


Ventrikel functie: Contractie, daarom stabiele grafiek.

Sinusknoop functie: Excitatie (hartritme). Door 'instabiele' grafiek is er speling voor de geleiding.

---

- Rustmembraanpotentiaal (oranje)korter/hoger betekent Hogere hartfrequentie
- Snelheid van depolarisatie (helling prepotentiaal/blauw) steiler betekent Hogere hartfrequentie

Dit kan je zelf beredeneren als je weet dat een zo'n cyclus van blauw ,roze en oranje gelijk staat aan EEN HARTSLAG.

Afkapwaarde hartslag bij Bradycardie is <60 bpm, bij Tachycardie >110 bpm

(hangt van leeftijd af)

Parasympathische stimulatie van het hart gaat gepaard met verhogen van het ion K+. Dit leidt tot (type polarisatie?) Vertraagde Depolarisatie / Hyperpolarisatie, verlengd (verhoogd) rustmembraanpotentiaal en een vlakkere prepotentiaal.

Bij Parasympathisch wil je dat de cyclus van Prepotentiaal-Depolarisatie-Repolarisatie langer duurt, want dan gaat hartslag omlaag.

Orthosympathische stimulatie van het hart gaat gepaard met de ionen Ca2+ & Na+. Dit leidt tot Snellere depolarisatie / Verminderde repolarisatie (polarisatie?), verlaagd/verkorte rustmembraanpotentiaal en een steilere prepotentiaal.

Bij Orthosympathisch wil je dat de cyclus van Prepotentiaal-Depolarisatie-Repolarisatie korter duurt, want dan gaat hartslag omhoog.

---

Een getraind hart heeft hypertrofie. Hierdoor heb je een gelijke Cardiac Output (L bloed / min) bij een Lagere hartfrequentie. Per Systole-Diastole pompt het getraind hart dus meer liter bloed.

---

1) Absoluut Refractaire Periode (ARP) -> Geen enkele prikkel heeft effect op hart
2) Relative Refractory Period (RRP) -> Alleen sterke prikkels hebben effect op hart
3) Supranormal Period (SP) -> Alle 'normale' prikkels hebben effect op hart

---

Excitatie (kleine hoeveelheid Ca2+) leidt tot contractie (dmv meer Ca2+ uit sarcoplasmatisch reticulum). Dus Calcium leidt tot meer Calcium.
75-90% van alle Ca2+ dat wordt gebruikt tijdens een contractie komt dus vanuit CICR

---

De Cross bridge cyclus gaat door waar de excitatie contractie koppeling eindigt:

1) Door Ca2+ buigt tropomyosine weg -> Crossbridge bindingsplek vrij
2) Dmv ADP + P (uit ATP) kan myosine aan actine binden
3) Bij loslating ADP+P buigt de crossbridge -> Actine filamenten verplaatsen zich (Spiercontractie/Power Stroke)
4) Dmv ATP laat myosine weer los -> Energie nodig om los te komen

ADP + P -> Binding Myosine aan Actine
ATP -> Loslating Myosine van Actine

Optimale pH zit tussen 7.35 - 7.45

---

BHEF

Al deze vier binden zure H+, dus de pH gaat omhoog.

Let op: Bicarbonaat wordt gemaakt onder invloed van carboanhydrase. Dus carboanhydrase = pH omhoog.

---

- Metabole Acidose
- Metabole Alkalose

- Respiratoire Acidose
- Respiratoire Alkalose

---

Hypoventilatie (Veel CO2; Weinig O2) -> CO2 zorgt voor zuur

---

- Ondervulling

- Braken (verlies maagzuur, pH stijgt)

EB: Metaboli Alkalose onstaat door Op Braken

---

Hyperventilatie (O2 hoog; CO2 laag) -> CO2 zorgt voor zuur

---

1) Activatie beta receptor
2) Protein kinase A
3) Ca 2+ -> Goed voor spiercontractie

Bij een positief inotroop effect gaat de hartcontractiliteit (omhoog/omlaag) omhoog.
Bij een positief lusitroop effect gaat de hartcontractiliteit (omhoog/omlaag) omlaag.
Waarom?

Inotroop en Lusitroop hebben te maken met Ca2+

Inotroop: Meer Ca2+ tijdens systole (L-type Ca2+ receptor-> voor Plateauwaarde), dus meer spieractivatieLusitroop: Troponine (actine poortwachter) minder gevoelig voor Ca2+ & snellere opname Ca2+, dus minder spieractivatie

---

Hartkleppen echo -> 4-kamer opname ____
Elke klep verbindt namelijk 2 hartkamers (atria&ventrikel)

____

---

Diastolisch hartfalen:Probleem met bloedvulling van het hart - Niets aan de hand met ejectie van bloed uit hart

Systolisch hartfalen:Probleem met ejectie van bloed uit hart (wet van Laplace) - Niets aan de hand met bloedvulling

---

100% echoreflectie betekent dat 0% in lichaam wordt opgenomen, dus je detecteert niets. Bij overgang lucht -> spier heb je 99.9% reflectie, dus dit kan je voorkomen door 'lucht' te vervangen met echogel.

---

B, want als patiënt NIET op linkerzijde ligt, dan zal er ruimte ontstaan waar er een overgang is van lucht -> spier (hart). Deze overgang zorgt voor 100% (99,9%) reflectie en dan zou je dus NIETS meten op de echo. Daarom is dit slecht.

---

Snelheidsmeting in bloedvat is afhankelijk van Δf (verschil in frequentie uitgezonden en gereflecteerde ultrageluidsgolf)

Funfact: Meneer zegt met passie dat er een woesh woesh geluid hoorbaar is bij Δf

---

De deelsom van de pieksystolische snelheid IN stenose en VOOR stenose.

Belangrijke waarden:
- Pieksystolische snelheidsratio > 2
- Diameter reductie door stenose > 70%

---> In beide gevallen is operatie vereist

---

Acetylsalicylzuur is Aspirine. Dit zijn Bloedverdunners / Antirombotische medicijnen. (antwoord B)

---

1: Rechter Atrium2: Rechter Ventrikel

3: Linker Atrium
4: Linker Ventrikel

Tip -> Optie 4 heeft een hele dikke spierlaag. Dit moet dan wel het Linker Ventrikel (LV) zijn, want dit moet met grote kracht het bloed rondpompen door de Aorta naar de rest van het lichaam. Als 4 het LV is, dan moet 3 wel het Linker Atrium zijn. De rest is dan makkelijk in te vullen.

Systole kan je bepalen bij de Eerste Korotkov ToonDiastole kan je bepalen bij de Vierde of Vijfde Korotkov Toon -> Bijzonderheid?

Diastole bepaal je normaal gesproken bij Korotkov 5, maar soms hoor je geen 'totale' stilte. In dat geval moet je de diastole al bepalen adhv Korotkov 4.

---

1: Vullingsfase2: Isovolumetrische Contractiefase -> Tijdens deze fase begint de systole.
3: Ejectiefase
4: Isovolumetrische Relaxatiefase -> Tijdens deze fase begint de diastole.

---

Antwoord D. Als er genoeg glucose is, dan wordt dit omgezet tot bijv. Vetten of Aminozuren. Hiervoor krijg je eerst Pyruvaat en daarna Acetyl-CoA. Anders heb je alleen maar glycogeen, maar geen andere bouwstoffen die je ook in het lichaam nodig hebt.

Dus Glycolyse -> Omzetting overmaat Glucose naar Vetten / Aminozuren

---

Antwoord is C. Galzouten worden gevormd uit Cholesterol. Als er minder galzouten worden heropgenomen in de darm, dan moeten er meer worden gemaakt in de lever. Hierdoor verbruik je meer cholesterol en dus daalt cholesterol niveau / LDL niveau.

D klopt fysiologisch gezien wel, maar is niet de oorzaak van de verminderde cholesterol.

---

Antwoord is A.

Polsdeficit heb je wanneer de Hartslag hoger is dan de (voelbare) Polsslag. Dit krijg je dus wanneer het hart snel samentrekt, maar weinig kracht levert per samentrekking waardoor deze niet voelbaar is in de pols.

Dit onstaat bij Atriumfibrilleren, want daar onstaan signalen niet alleen in de Sinusknoop zoals het hoort, maar door het gehele rechter atrium.Hierdoor krijgt de AV-knoop veel meer signalen dan eerst binnen, waardoor de hartslag sterk omhoog gaat (150bpm) maar minder kracht levert per contractie.

---

Atriumfibrilleren: Snellere hartcontractie door meerdere signalen in gehele atrium, maar zwakkere contracties. Dit past bij de 'hoge hartfrequentie, lage polsfrequentie' van een polsdeficit.

Atrioventriculaire blok: AV-knoop houdt elektrisch signaal langer vast dan normaal, dus vertraagde hartslag.

Lekkende Mitralisklep: Mitralisklep sluit niet goed, dus tijdens systole stroomt bloed niet alleen door aorta maar ook terug naar linkeratrium. Dit gaat gepaard met zwakkere contracties en ter compensatie dus een verhoogde hartslag, maar lang niet zo hoog als bij Atriumfibrilleren.

Ventrikelfibrilleren: Signalen komen vanuit gehele ventrikel, daardoor heb je GEEN contractie at all -> Hartstilstand.

---

- Slagvolume: Hoeveel L bloed wordt er uit Linker Ventrikel gepompt naar rest van het lichaam? - Eind-diastolisch volume: Hoeveel L bloed wordt er gevuld in de Linker Ventrikel aan het eind van de diastolische vulling?
-> Deze twee gedeeld door elkaar om fractie/percentage aan te geven

Simpeler gezegd: Je pompt LV van hart vol met X liter bloed, hoeveel liter daarvan wordt daadwerkelijk uitgepompt naar lichaam?

Vet wordt gevormd uit Malonyl-CoA, dat ontstaat uit Acetyl-CoA
--> NADPH is ook nodig voor vetsynthese

Cholesterol wordt gevormd uit HMG-CoA en daarna Mevalonate, dat ontstaat uit Acetyl-CoA.
--> HMG-CoA reductase (omzetter) wordt geremd door Statines

Systolisch hartfalen gaat gepaard met een (toegenomen/afgenomen) afgenomen ejectiefractie. Wat houdt dit in?

Ejectiefractie is basically 'Hoeveel L bloed pomp je uit LV naar rest van lichaam gedeeld door Hoeveel L bloed is er in LV aan eind van diastole?

Bij systolisch hartfalen is er GEEN probleem met de vulling (diastole) van het hart, maar wel met het wegpompen ervan. Daarom is de ejectiefractie afgenomen. (variabele voor de deelstreep wordt kleiner)

Triglyceriden worden vervoerd in bloed door Lipoproteïnen (bijv. VLDL) en daarna opgenomen in vetcellen door Lipoprotein Lipase (LPL).

Pyruvaat wordt omgezet tot Acetyl-CoA dmv Pyruvaat Dehydrogenase (PDH). Dit gebeurd alleen bij (veel/weinig) veel insuline
Pyruvaat wordt omgezet tot Oxaloacetaat dmv Pyruvaat Carboxylase (PCA).

---

Zie vak linksboven.

1) Citraat
2) Acetyl-CoA
3) Malonyl-CoA
4) Palmitaat

Daarna vetten

---

CRP is een eiwit dat vrijkomt bij inflammatie van de lever. Een hoge CRP geeft een indicatie van HVZ. Dit is een betere predictor dan cholesterol.

---

PPP: Omzetting glucose tot nucleotiden dmv FAR ->
- FH4
- Amino acids
- Ribose 5 Phosphate

---

Homocysteïne is een aminozuur dat een risicofactor is voor HVZ.

Normaal gesproken wordt dit omgezet door Vitamine B12 en Vitamine B6.

Cholesterol wordt vervoerd in LDL dmv B100 proteïnen.

---

HDL brengt cholesterol terug van vaten naar lever voor Recycling (dus minder atherosclerotische plaque). Dit is dus het tegengestelde van LDL dat cholesterol van lever naar vaten brengt.

---

1) Acetyl-CoA

----> HMG-CoA Synthase
2) HMG-CoA (ook voor ketonen gebruikt)

----> HMG-CoA Reductase (Statines remmen deze stap)
3) Mevalonate

---

- SREBP: Synthese cholesterol

-- SCAP & Insig: Als deze los van elkaar gaan, dan activatie SREBP

Statines remmen de omzetting van HMG-CoA naar Mevalonate door het enzym HMG-CoA Reductase te remmen.

Ze remmen dus niet HMG-CoA Synthase, want HMG-CoA is nodig voor de aanmaak van ketonen.

VLDL (cholesterol transporters) worden vervoerd van de lever naar vet-/spierweefsel en daar opgenomen door LPL (LipoProtein Lipases).

VLDL wordt omgezet tot IDL en LDL en daarna opgenomen in andere weefsels zoals de geslachtsorganen.

---

Antwoord C, want Acetylcholine zorgt voor PARAsympathische activiteit. Dit is dus een VERLAAGDE hartslag, dus heb je meer Kalium nodig voor de repolarisatie.

Als je een verhoogde hartslag zou hebben, dan zou je meer Natrium hebben want die zorgt voor depolarisatie. Dit zou dan gepaard gaan met adrenaline.

Na het sluiten van de Mitralisklep en de Tricuspidalisklep begint de Isovolumetrische Contractiefase
Na het sluiten van de Aortaklep en de Pulmonaalklep begint de Isovolumetrische Relaxatiefase

Na het sluiten van de kleppen krijg je dus EERST een isovolumetrische fase. Je krijgt NOOIT gelijk de Ejectiefase of de Ventriculaire Vullingsfase.

Onthoud dat de Mitralisklep zich sluit voor de Isovolumetrische Contractiefase, want als die open zou zijn dan zou bloed niet alleen door de Aorta, maar ook terug in de linkeratrium stromen. Dit zou dus niet goed zijn voor de circulatie.

Weet: tijdens isovolumetrische contractiefase veranderd de druk wel, maar het volume niet --> net niet hoog genoeg om de aorta en pulmonalis kleppen te openen ( iso = gelijk )

Oxaloacetaat kan bij weinig Acetyl-CoA worden omgezet tot Glucose

Oxaloacetaat EN Acetyl-CoA kunnen bij veel Acetyl-CoA samen worden omgezet tot Citraat (Vet synthese)