SAH CAT

---

- DAF (Decay Accelerating Factor): Remt alternatieve C3 convertase op lichaamseigen cellen - HRF (Homologous Restriction Factor) & CD59: Remmen C9 rekrutering, dus remt vorming MAC complex

---

Mature T-cellen in de circulatie zijn langlevend of kunnen zich goed delen. Op deze manier leidt de involutie van de thymus op hogere leeftijd dan ook NIET tot een verminderde T-cel immuniteit.

B-cellen daarentegen zijn wel maar kortlevend en moeten constant vervangen worden door nieuwe uit het beenmerg.

---

- Cytokine is een algemene verzamelterm voor alle effectormoleculen van immuuncellen (vooral T-cellen & macrofagen). -> Alle T-cellen scheiden dus cytokines uit om hun functie te beoefenen, Cytotoxine is een vorm Cytokine- Chemokine is een specifieke subklasse van cytokines die zorgt voor chemotaxis. Het leidt dus tot de 'aantrekking en beweging' van immuncellen

---

- Selectine (endotheel) & Sialyl-Lewis-X gemodificeerde glycoproteïnen(neutrofiel) zorgen samen voor de 'rolling' fase van immuuncel opname
- Integrines (endotheel) zorgen ervoor dat de 'stable adhesion' ontstaat.

EB) Integrines zorgen ervoor dat immuuncellen niet meer Instabiel staan op het endotheel. Selectine en Sialyl-Lewis-X rollenbollen samen over de grond.

IL-1 en Tumor Necrosing Factor (TNF) zijn chemokines.

Ze leiden tot chemotaxis, waardoor immuuncellen dus naar de plek van infectie gaan.

Ze hebben ook andere pro-inflammatoire functies.

---

*C-Reactive Protein (CRP): Activatie van de klassieke pathway van complementsysteem.
*Serum Amyloid A (SSA): Activatie van inflammatie cytokines

---

Amyloid is een ophoping van verkeerd gevouwen eiwitten. De beta-pleated sheet is een specifieke vouwing van eiwitten. Als je teveel hiervan hebt, dan ontstaat een amyloid. Beta-pleated sheets kunnen namelijk niet opgeruimd worden door proteolyse.

Specifieke eiwitten voor amyloidose zijn
1. AL-protein (Anti-Lichaam): bij antilichaam deposities (B-cellen/Immunoglobulinen)
2. AA-protein (Auto-Achooo): bij langdurige infecties of auto-immuunziektes
3. Aβ-protein (Alzheimer Bitches): bij ziekte van Alzheimer

---

Human Immunodeficiency Virus (HIV) leidt tot 'Acquired ImmunoDeficiency Syndrome (AIDS)' aan de hand van drie stappen:

1. HIV valt CD4 T-cellen aan, hierdoor gaan deze in apoptose. Uiteindelijk heeft de pt helemaal geen CD4 T-cellen meer.
2. Macrofagen en dendritische cellen functie verstoord
3. Lymfoïde organenstructuur wordt verstoord

---

Hyper-IgM syndroom ontstaat wanneer je teveel IgM hebt. Dit komt omdat 'Isotype switching' (en somatische hypermutatie) niet kan plaatsvinden. IgM is natuurlijk het standaard isotype, dus als je geen isotype switching hebt dan zal je teveel IgM overhouden.

Isotype switching is niet mogelijk omdat er problemen zijn met CD40. Deze cytokine zorgt er normaal voor dat Tfh-cellen + B-cellen kunnen binden, waarna AIDwordt geproduceerd door B-cellen. Schematisch gezien dus:

1. Geen functionele CD40
2. Geen Tfh- + B-cel binding
3. Geen AID
4. Geen Isotype swichting
5. Hyper-IgM

---

Histamine is pro-inflammatoir. Retractie van endotheelcellen houdt in dat je kleine gaten maakt tussen de cellen, wat leidt tot een verhoogde vaatpermeabiliteit. Hierdoor komen immuuncellen makkelijk bij het weefsel, wat leidt tot lokale zwelling.

---

1. Leukocyte adhesion deficiency 1 (LAD-1) 2. Leukocyte adhesion deficiency 2 (LAD-2)
3. Chronic Granulomatous Disease
4. Chédiak-Higashi syndroom

EB) LLCC

---

LAD-1 is een defect in de adhesie van leukocyten omdat er geen productie is van integrines. Er kan dus geen 'stable adhesion' plaatsvinden.

---

LAD-2 is een defect in de adhesie van leukocyten omdat er geen productie is van Sialyl-Lewis-X . Er kan dus geen 'rolling' plaatsvinden.

---

Chronic Granulomatous Disease ontstaat omdat macrofagen niet bacteriën tot apoptose (intracellulaire killing verstoord) kunnen aanzetten, want NADPH-oxidase werkt niet goed. Omdat dit niet lukt, gaan macrofagen om de bacteriën heen zitten en ontstaan er granulomen, neerslag van macrofagen.

---

Bij Chédiak-Higashi syndroom is er geen productie van fagolysosomen.

---

- Bruton ziekte (X-linked agammaglobulinemie): Geen B-cellen, ontwikkeling B-cel gaat fout- Common Variable Immunodeficiency: Beperkte B-cel functie
- Geïsoleerde IgA-deficiëntie: Geen IgA, komt het vaakst voor met 1:700 white people infected; luchtwegen & tract. digestivus aangedaan
- Hyper-IgM syndroom: Geen CD40, geen CD4 T-cel binding aan B-cel, dus geen isotype switch

---

- DiGeorge syndroom: Hypoplasie van de thymus, geen T-cel maturatie. B-cellen zijn NIET aangedaan.

- Severe Combined ImmunoDeficiency (SCID) : Zowel T-cellen als B-cellen niet functioneel, ontbreken IL-7
- Wiskott-Aldrich syndrome: Trombocytopenie (geen bloedplaatjes;bloedstolling) & eczeem; terugkerende infecties.

---

DAF, HRF en CD59 zorgen ervoor dat je lichaam geen autoreactive complementactivatie ondergaat. De lysis van rode bloedcellen is een vorm van autoreactieve reactie, dus dit wordt voorkomen door deze moleculen.

---

TIS is afhankelijk van Roodheid, Oedeem/Papels & Krabeffecten.

Mild: 1
Matig: 2
Ernstig:3

*TIS 3-5 geeft je Klasse 1 corticosteroid
*> 5 geef je Klasse 2 corticosteroid

Let op nooit klasse 3 gebruiken in gezicht, plooien, genitalia

---

1. Milde klachten, incidenteel: Anti histaminicum, zo nodig
2. Ernstige klachten, persisterend: Corticosteroid, dagelijks
3. ZWANGERE vrouwen: ALTIJD corticosteroid (anti histaminicum kan door placenta gaan, is slecht)

Basically geef je dagelijks medicijn als de klachten ook dagelijks zijn.
Mild -> Anti histaminicum & Ernstig -> Corticosteroid
Zwangere vrouwen -> Altijd corticosteroid

De formule voor 'Sensitiviteit' is A : (A+C)? Wat houdt dit in? (1/5)

EB) AAC ik stootte mijn voet en die is nu sensitief

Sensitiviteit: kans op positieve testuitslag bij zieken

Merk op dat de tabel altijd zo is opgebouwd, met positief en ziekte aanwezig linksboven.

De formule voor 'Achterafkans bij een positieve testuitslag' is A : (A+B)? Wat houdt dit in? (3/5)

EB) Achteraf ben ik Positief dat ik een AAB gezoend heb

Specifiteit: de kans dat iemand de ziekte heeft (Z+) bij een positieve testuitslag

Merk op dat de tabel altijd zo is opgebouwd, met positief en ziekte aanwezig linksboven.

De formule voor 'Achterafkans bij een negatieve testuitslag' is C : (D+D)? Wat houdt dit in? (4/5)

EB) Ik ben achteraf negatief over deze CD van Dora

Specifiteit: de kans dat iemand de ziekte heeft (Z+) ondanks een negatieve testuitslag

Merk op dat de tabel altijd zo is opgebouwd, met positief en ziekte aanwezig linksboven.

De formule voor 'Negatief voorspellende waarde' is D : (C+D)? Wat houdt dit in? (5/5)

EB) Ik voorspel dat Dis Coochie Dead is, dat is negatief

Specifiteit: de kans op afwezigheid van de ziekte (Z-) bij een negatieve testuitslag

Merk op dat de tabel altijd zo is opgebouwd, met positief en ziekte aanwezig linksboven.

---

Er zijn Vier stappen voor de aanmaak van cytokines als pro-inflammatoir molecuul:

1. Celmembraan-Fosfolipiden
2. Arachidonzuur
3. Cyclo-oxygenase (COX1 & COX2) / 5-Lipoxygenase
4. Prostaglandines & Thromboxanen / Leukotrieën & Lipoxinen

NSAID's remmen de omzetting van Stap 2 naar Stap 3, dus Cyclo-oxygenase naar Prostaglandines & Thromboxanen. Op deze manier zorgen NSAID's (zoals aspirine) voor een anti-inflammatoire werking.

Steroids remmen de omzetting van Stap 1 naar Stap 2, dus celmembraan-fosfolipiden naar arachidonzuur.

---

Type 1 overgevoeligheid zijn allergieën. Deze gaan gepaard met Histamine, dat wordt geproduceerd in Mestcellen. Daarom is B het juiste antwoord.

Interferons zijn cytokines. Zij houden zich primair bezig met (bacteriële/virale) virale infecties. INF's stimuleren (B/T-cellen) T-cellen en inhiberen B-cellen.

---

CD80/86 binden aan de costimulator CD28 of CTLA-4 van T-cellen, waarna ze (respectievelijk wel/niet) T-effector cellen kunnen worden. In de vraag is er echter al sprake van effector cellen, dus deze activatie is niet meer nodig. Daarom heb je geen CD80/86 nodig.

---

AIRE molecuul heeft invloed op T-cellen. Deze hebben voornamelijk invloed op virale infecties, niet bacteriële infecties.

---

Checkpoint inhibitors remmen PD-1of CTLA-4 checkpoints van T-cellen. Dit zijn remmers van T-cel ontwikkeling, die geactiveerd kunnen worden door tumoren. Als je deze remmers blokkeert, dan worden er weer meer T-cellen gemaakt, wat kan helpen bij de bestrijding van tumoren.

---

Tijdens infecties krijg je exudaat, een vloeistofstroom met eiwitten die extracellulair beweegt uit het plasma. Omdat de eiwitten uit het plasma beweegt, wordt de osmotische druk hier lager.

Merk dus op dat exudaat een OORZAAK is van de beweging, niet het gevolg van het drukverschil.

---

Het arachidonzuurmetabolisme verloopt via twee enzymatische
routes: Cyclo-oxygenase of 5-lipoxygenase.

Cyclo-oxygenase: prostaglandines en thromboxanen (ChuPaTapapa)

5-lipoxygenase: leukotriënen en lipoxinen (LLL)

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID’s), zoals acetylsalicylzuur
(aspirine) en ibuprofen blokkeren de prostaglandineproductie.

(Leukotrieën/Lipoxines) Leukotrieën zijn chemokines, Lipoxines zijn anti-inflammatoire eiwitten. Beide worden gemaakt via (pathway?) 5-lipoxygenase.